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目的测定广州部分地区造血干细胞移植术后人巨细胞病毒(HCMV)临床分离株对更昔洛韦(GCV)的敏感性,并初步建立实验室药物诱导HCMV耐药株。方法收集造血干细胞移植术后发生HCMV感染而接受GCV治疗的患者血液或尿液标本,采用HELF细胞培养法分离并鉴定HCMV临床株,50%终点法测定各临床毒株的感染性滴度TCID50,MTT法测定各毒株对更昔洛韦的敏感性(IC50)。将HCMVAD169株在含有不同浓度(1.5—300μmol/L)的GCV中作连续传代培养,分别在病毒与1.5、3、6、10、50、300μmol/L浓度GCV培养后测定其IC50结果成功分离8株HCMV临床株,经培养后测定其TCID50分别为:10^-4.12/0.1mL、10^-4.29/0.1mL、10^-4.30/0.1mL、10^-4.40/0.1mL、10^-4.42/0.1mL、10^-4.50,/0.1mL、10^-4.52/0.1mL、10^-4.62/0.1mL;8株临床HCMV分离株对GCV的半数病毒抑制浓度IC50分别为1.89—5.95μmol/L。GCV诱导HCMV实验株发现,培养液中GCV浓度增至10μmol/L时,病毒开始出现耐药,IC50为18.15μmol/L,当GCV浓度达到300μmol/L时,300μmol/L诱导培养的病毒对GCV的IC50则高达327.10μmol/L,为标准株HCMVAD169(IC50=1.88μmol/L)的174倍。结论该实验HCMV临床分离株对更昔洛韦敏感性均较高,未发现临床耐药株;通过体外药物诱导,初步构建HCMV耐药株,为HCMV的耐药研究创造条件。 相似文献
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目的:探讨EBV-DNA 检查在不典型传染性单核细胞增多症中的应用价值,指导临床合理治疗。方法:取 16例急性扁桃体炎,14例典型传染性单核细胞增多症,6例不典型传染性单核细胞增多症外周血标本,用 PCR法检测 EBV-DNA。结果:20例传染性单核细胞增多症,EBV-DNA阳性17例,其中典型传染性单核细胞增多症阳性率达 78.5%,不典型传染性单核细胞增多症阳性率高达100%,而急性扁桃体炎16例,阳性率仅25%。结论:PCH法检测EBV-DNA对儿童传染性单核细胞增多症的诊断起确诊作用,且可帮助医生更好认识不典型传染性单核细胞增多症,有利确定临床治疗方案。 相似文献
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【目的】通过使用化合物调控细胞内信号通路,最终引起脑内神经干细胞的增殖和分化。这被为认为是一种崭新的修复受损大脑功能的治疗策略。我们发现Nrf2能够调控C17.2神经干细胞的增殖,并试图阐明其可能的作用机制。【方法】采用MTT法检测细胞活力,Brd U掺入法检测细胞增殖,western blot法检测细胞内蛋白水平的变化,流式细胞术检测细胞内ROS水平的变化。【结果】Nrf2的激动剂t-BHQ和SFN可以促进C17.2神经干细胞的增殖,而使用Nrf2的抑制剂brusatol则抑制其增殖。然而无论是Nrf2的激动剂还是抑制剂均对细胞内的ROS水平没有影响,但是通过t-BHQ和SFN激活Nrf2能降低H2O2导致的C17.2细胞损伤。此外,我们观察到t-BHQ和SFN能增加细胞内LC3Ⅱ的蛋白水平以及GFP-LC3点子的数目,而brusatol则具有相反的作用。过表达Nrf2不仅导致LC3Ⅰ向Ⅱ的转变,还能促进C17.2细胞的增殖,而加入自噬的抑制剂NH4Cl和CQ则能部分逆转Nrf2导致的C17.2细胞增殖。【结论】Nrf2能够促进C17.2干细胞的增殖,这可能与其升高细胞内的自噬水平相关,而不是与细胞内ROS的水平相关。 相似文献
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急性呼吸道感染住院患儿病毒病原学分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 通过对急性呼吸道感染(ARI)住院患儿病毒病原检测结果分析,为临床提供病毒病原学诊断依据.方法 选择苏州大学附属儿童医院2005年12月~2006年11月呼吸内科住院治疗的急性呼吸道感染患儿,吸取鼻咽分泌物,采用直接免疫荧光法检测7项呼吸道病毒抗原,分析其结果.结果 1,456例患儿送检标本中,阳性标本546例,占37.5%.其中呼吸道合胞病毒(RSV)457例(83.7%),腺病毒(ADV)32例(5.9%).流感病毒A型(InfA)31例(5.7%).流感病毒B型(InfB)14例(2.6%).副流感病毒Ⅰ型(Pinf Ⅰ)10例(1.8%),副流感病毒Ⅱ型(Pinf Ⅱ)3例(0.5%).副流感病毒Ⅲ型(Pinf Ⅲ)1例(0.2%)RSV发病高峰在11月至来年2月,RSV感染多见于2岁以下,发病高峰年龄为6个月以内,男女发病比例1.70:1.结论 2005年12月到2006年11月苏州地区急性呼吸道感染以RSV为主要病原.主要见于婴幼儿(尤其≤6个月),好发于冬春季节. 相似文献
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目的: 探讨丙酮酸乙酯(ethyl pyruvate, EP)对缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage, HIBD)新生大鼠脑组织的作用及其可能机制。方法:165只7日龄SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=43)、HIBD模型组(n=61)和HIBD+EP处理组(n=61),造模前30 min腹腔注射EP(50 mg/kg)1次,此后每天1次,3 d后测定脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量以及脑组织含水量,TUNEL法检测脑组织凋亡细胞数;14 d后检测缺血侧和非缺血侧脑重量以判别脑萎缩程度。结果:HIBD+EP组脑组织SOD活性为(125.78±18.35)×103 U/(g protein),较HIBD模型组[(97.84±15.50)×103 U/(g protein)]明显增强(P<0.05);MDA含量为(4.42±1.04) μmol/(g protein),较HIBD模型组[(6.02±0.89) μmol/(g protein)]明显降低(P<0.05)。此外,HIBD模型组缺血侧(左侧)的脑组织含水量高于非缺血侧(右侧)(P<0.05),EP治疗后两侧的脑组织含水量无显著差异(P>0.05),提示EP减轻了缺血侧的脑水肿。同时HIBD+EP组缺血侧脑皮质和海马每个视野的凋亡细胞数目分别为96.63±10.08和41.91±9.96,较模型组(111.54±1.64和51.73±1.77)明显减少,但仍多于假手术组(P<0.05)。HIBD+EP组左脑萎缩程度为(13.25±5.19)%,较HIBD模型组[(20.32±5.10)%]明显减轻(P<0.05)。结论:EP具有抗氧化功能,能减轻脑水肿,减少脑细胞凋亡,减轻脑萎缩,对HIBD新生大鼠脑组织具有保护作用。 相似文献
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目的:使用法舒地尔(10 mg/kg)干预缺氧缺血诱导的脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia,PVL)新生大鼠模型,探讨法舒地尔是否对大鼠PVL具有治疗作用及其机制。方法:建立缺氧缺血诱导的3日龄新生大鼠PVL模型。将225只3日龄SD大鼠乳鼠,随机分为假手术组、PVL+生理盐水组(PVL组)和PVL+法舒地尔组。每组分为12 h、24 h、48 h、72 h和30 d时点亚组,每个亚组样本量为15只。72 h后取脑组织,制作石蜡切片,HE染色观察脑组织的病理改变;使用RT-qPCR法测ROCK2的mRNA表达水平;Western blot检测ROCK2和NF-κB P65的表达。神经行为学检测和评定于30 d后进行。结果:(1)造模后12、24和48 h PVL组及PVL+法舒地尔组大鼠体重增长速率显著落后于假手术组(P<0.05);(2)HE染色可见假手术组大鼠左右脑室正常,PVL组和PVL+法舒地尔组出现病理形态学变化,而PVL+法舒地尔组相对于PVL组病理改变较轻;(3)PVL组和PVL+法舒地尔组ROCK2的mRNA及蛋白表达较假手... 相似文献
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川崎病是一种由感染病原触发、免疫因素介导的全身性血管炎,静脉丙种球蛋白治疗是近年倡导的方案,旨在降低冠状动脉损害的发生率。我院1993年到1998年5年间共收治42例,分别采用静脉丙种蛋白治疗和非静脉丙种球蛋白治疗方案,我们回顾性总结这组资料,现汇报如下。 相似文献
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7O例癫痫持续状态患者临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
癫痫持续状态(SE)是常见的危重急症,其病因多种多样,不及时处理,致残、致死率高。我们总结了近5年来我院收治的癫痫持续状态患者70例临床资料,对其临床表现及相应处理做了总结,特报道如下。 临床资料 1.患者一般资料 我院从1997年1月1日到2001年12月30日5年间共收治70例SE患者,全部符合1次惊厥发作持续30分钟以上或频繁发作间隙期意识不恢复超过30分钟的SE诊断标准,其中男44例,女26例,成人 相似文献
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目的研究B型和C型乙肝病毒(HBV)感染者临床表现及肝组织病理改变的异同。方法感染B型或C型HBV的慢性乙肝惠者186例,比较不同基因型者在年龄、性别、血清ALT、AST厦胆红素水平、血清HBVDNA水平、HBeAg阳性率、及肝穿病理表现等方面有何异同。结果184例样本中有B型48例,占26.1%;C型136例,占73.9%。B型者与C型者相比,血清ALT、AST水平均较低(P〈0.05),HBeAg阳性率低(P〈0.05),肝穿结果显示叶脏组织炎症活动度及纤维化程度较轻(P〈0.05,P〈0.01)。两组年龄及性别构成、平均血清HBVDNA水平及总胆红素水平的著异均无统计学意义。结论感染B型HBV者肝脏损害较感染C型HBV者轻。 相似文献