先天性肾积水患儿肾脏水通道蛋白表达与肾实质厚度和肾小球滤过率的相关性

目的：探讨先天性肾积水患儿肾脏水通道蛋白AQP1-4 的表达与肾实质厚度和肾小球滤过率（GFR）变化之间的关系。方法：利用Western blot检测AQP1-4蛋白在10例先天性肾积水患儿(年龄62.3±18.3个月)10个肾组织和6例来自肾母细胞瘤手术切除患儿的正常肾脏组织(年龄62.7±17.1个月)中的相对表达量。同时对患侧肾脏肾实质厚度和GFR进行评估。积水肾脏AQP1-4表达与GFR以及肾实质厚度之间进行Pearson相关分析检验。结果：肾积水组AQP1-4蛋白相对表达均明显低于正常组（P＜0.05）。B超测量术前积水侧肾脏肾实质厚度平均为4.59±2.25 mm。99mTc-DTPA 测定积水侧肾脏GFR较对侧肾脏明显下降（40±12 mL/min vs 105±20 mL/min, P＜0.05）。积水组肾脏中AQP1-4蛋白相对表达量与肾实质厚度之间呈正相关,与患侧肾脏GFR之间亦呈正相关。积水侧肾脏肾实质厚度与GFR之间呈正相关。结论：先天性积水患儿肾脏AQP1-4蛋白表达下降,其表达量与肾实质厚度和肾脏GFR的变化呈正相关。     

细菌和病毒混合感染对儿童社区获得性肺炎的影响

目的探讨细菌和病毒混合感染对儿童社区获得性肺炎(CAP)的影响。方法对204例CAP患儿行痰细菌、病毒、非典型病原体检测,有支气管镜检指征的患儿行支气管镜下肺泡灌洗(BALF),并进行定量培养和胞内菌检测。所有患儿给予抗菌药物序贯疗法治疗。结果 204例患儿中122例检出病原菌,检出率59.80%,检出病原菌153株,其中30例细菌和病毒混合感染。70例BALF菌培养,阳性8例,BALF标本可诱导共刺激分子(ICOS)阳性5例,以BALF定量培养作为对照,ICOS在CAP诊断中的灵敏度为37.50%,特异度为96.77%。30例细菌和病毒混合感染患儿中,5岁27例(90.00%),其热程10 d的比例高于非混合感染组,更容易发生胸腔积液,更易出现肺大片状阴影,白细胞水平、C反应蛋白、BALF中性粒细胞比例更高,中性粒细胞比值则较低,平均住院时间高于非混合感染组,差异均有统计学意义(P均0.05)。所有患儿均好转出院。结论儿童CAP合并细菌和病毒混合感染可致热程和住院时间延长,合并症增加,影像学表现、实验室指标也与非混合感染患儿存在差异。     

儿童排尿功能发育及其中枢神经调控的研究进展

儿童排尿异常的尿动力学诊断近年来越来越受到重视。正确进行儿童尿动力学诊断了解排尿的发育过程很重要。现就儿童排尿功能发育和神经支配的成熟过程以及神经性排尿功能障碍的研究进展作一综述。     

MMP-2、MMP-9及其抑制因子TIMP-2、TIMP-1联合检测对宫颈癌浸润转移潜能的预测价值

目的 分析基质金属蛋白酶2（MMP-2）和MMP-9及其抑制因子2（TIMP-2）和TIMP-1联合检测对宫颈癌浸润转移潜能的预测价值.方法 选取经病理证实的宫颈浸润癌患者112例（ICC组）、宫颈上皮内瘤样病变患者56例（CIN组）;同时,选取正常宫颈组织标本30例为对照组.采用SABC法行免疫组织化学检测MMP-2、MMP-9 、TIMP-2和TIMP-1的表达情况.比较3组相关因子阳性表达率的差异,并分析ICC组各因子阳性表达率与临床病理参数的关系.结果 ICC组MMP-2和MMP-9的阳性表达率显著高于CIN组和对照组,TIMP-2和TIMP-1的阳性表达率显著低于CIN组和对照组（P＜0.05）.ICC组中,MMP-2、MMP-9、TIMP-2和TIMP-1的阳性表达率与国际妇产科联盟（FIGO）分期、组织学分级、分化程度、脉管浸润和淋巴结转移有关（P＜0.05）.结论 MMP-2、MMP-9及其抑制因子TIMP-2、TIMP-1可能与宫颈癌的发生、发展有关,其可作为评估宫颈癌侵袭转移潜能的重要指标.     

脂蛋白肾病患者临床表现与病理特征分析

目的探讨脂蛋白。肾病患者的临床表现、病理学特征及治疗方法。方法回顾性分析于郑州大学第一附属医院肾内科就诊的5例脂蛋白肾病患者的临床表现、实验室检查、肾活检病理特征以及治疗方法。结果脂蛋白肾病临床特点为不同程度的血尿、蛋白尿,以甘油三酯增高为主的脂质代谢紊乱,ApoE明显升高具有特征意义。病理上以肾小球体积增大,毛细血管腔高度扩张,大量含脂蛋白的血栓样物质沉积,为主要组织学特征。结论脂蛋白肾病无特异的临床表现,依靠特征性的病理表现才能明确诊断,该病对糖皮质激素及细胞毒药物治疗无效,免疫吸附及降脂药物有一定的疗效。     

小于3岁儿童弥漫性桥脑胶质瘤特点及临床疗效分析

目的 探讨小于3岁儿童弥漫性桥脑胶质瘤的影像学检查和病理学特点及治疗效果.方法 回顾性分析10例年龄小于3岁的儿童桥脑胶质瘤患儿临床表现、肿瘤部位、MRI影像学检查结果和肿瘤组织病理学特点,并以生存期为标准与3岁以上患儿疗效进行对比.结果 10 例确诊患儿的平均年龄为2.2岁(0.8～2.7岁).从出现症状到确诊的平均间间隔时间为2.5个月.所有患儿出现颅神经麻痹,其巾7例合并其他脑干的神经功能缺损症状.MRI检查显示所有患儿为桥脑肿瘤,占脑干肿瘤的50％以上.其巾MRI表现不典型的2例患儿已通过病理学检查证实其为桥脑肿瘤.所有患儿接受治疗,其中2例单纯放疗,6例放疗结合化疗,2例单纯化疗.4例患儿死于肿瘤进展,平均存活时间为0.7年(0.5～3.7年);余6例患儿平均生存时间为2.3年(0.9～8年).3岁以内患儿的3年整体存活率和肿瘤无进展率分别为45％±19％和69％±19％,均高于3岁以上患儿.结论 尽管使用相同的治疗方法,年龄小于3岁的脑干胶质瘤儿童较年长患儿预后好,推测可能与年幼患儿脑干胶质瘤病理学类型有关.     

水通道蛋白与肿瘤

水通道蛋白（AQPs）是一类小分子质量的、膜内嵌蛋白,它所介导的自由水快速被动的跨生物膜转运,是水进出细胞的主要途径。AQPs大量表达于不同组织来源的肿瘤细胞,特别是侵袭性肿瘤。AQPs高表达的肿瘤细胞在体外表现为较强的迁移能力,体内则表现为局部侵袭力增强,渗出增多以及转移灶增多。抑制AQPs的表达将有可能为肿瘤的治疗提供帮助。     

先天性积水肾脏组织中水通道蛋白mRNA表达与肾实质厚度变化的相关性研究

目的 观察先天性肾积水肾组织水通道蛋白1～4(AQP1～4)mRNA表达及与肾实质厚度变化之间的关系.方法 采用逆转录聚合酶链反应法检测37例先天性肾盂输尿管连接处狭窄患儿[年龄(60.3±48.8)个月]和6例正常对照组[年龄(62.7±17.1)个月]肾组织标本中AQP1～4 mRNA的相对表达量.术前B超检测积水肾实质厚度,并与术中测定结果比较.AQP1～4 mRNA相对表达量与肾实质厚度之间进行相关性分析.结果 积水肾组织中AQP1～4 mRNA表达量分别为0.39±0.22、0.42±0.20、0.52±0.22、0.30±0.18,正常对照组分别为0.90±0.10、0.92±0.09、0.98±0.12、0.74±0.21,2组比较差异均有统计学意义(P<0.01).B超测定积水肾实质厚度平均(5.01±2.38)mm,肾盂放水后肾实质厚度平均(5.12±1.81)mm,差异无统计学意义(P0.05).梗阻肾脏实质厚度与AQP1～4 mRNA相对表达量呈正相关(r分别为0.773、0.772、0.557、0.625,P<0.01).结论 积水肾实质厚度变化与AQP1～4 mRNA表达量下降有一定相关性.     

先天性肾盂输尿管连接部梗阻患儿积水肾脏中水通道蛋白1-4的表达

目的 观察先天性肾盂输尿管连接部梗阻患儿积水肾脏中水通道蛋白l-4(aquaporin,AQP1-4)的表达及其与积水程度之间的关系.方法 收集22例接受肾盂成形术和肾造瘘术的先天性肾盂输尿管连接部狭窄(pyeloureteral junction obstruction,PUJO)患儿的肾组织标本,并将其按照静脉肾盂造影(intravenous pyelography,IVP)显影时间的长短分为两组.轻度肾积水组(10例;IVP60min内显影)和重度肾积水组(12例,IVP 60min内不显影).8例正常肾组织标本来自于肾母细胞瘤周围正常肾组织.免疫组织化学技术检测AQPl-4在正常肾脏和积水肾脏中的表达与定位.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测AQP1-4 mRNA在正常肾脏和积水肾脏中的表达水平.结果 AQP1阳性着色主要分布于肾小球毛细血管内皮细胞、近曲小管的上皮细胞及髓袢降支细段上皮细胞胞质,AQP2阳性着色主要分布于肾脏集合管上皮细胞胞膜和胞质,AQP3阳性着色主要分布于肾脏集合管主细胞的基底侧,AQP4阳性着色主要分布于肾内髓集合管上皮细胞基底侧.而积水肾脏AQP1-4表达均有不同程度下降.RT-PCR显示重度肾积水中AQPl-4的相对表达量显著低于轻度肾积水和正常对照组(AQP1:0.194±0.118比0.598±0.092比0.858±0.122;AQP2:0.247±0.089比0.566±0.105比0.976±0.134;AQP3:0.426±0.126比0.741±0.074比1.006 ±0.084;AQP4:0.171±0.115比0.420±0.081比0.739±0.201;P＜0.01).结论 AQP1-4在先天性PUJO患儿积水肾组织中的表达水平降低,且随着积水程度的加重而下降,表明其在肾积水发展的过程中可能与肾脏浓缩稀释功能的下降有一定的关系.     

轻度肾积水儿童肾脏水通道蛋白2、3和4的表达

目的探讨水通道蛋白2、3、4（AQP2～4）在儿童轻度积水肾脏（HnK）的表达。方法收集6例来自肾母细胞瘤周围的正常肾脏组织标本为对照组（男2例,女4例;平均60.33个月）,12例轻度肾积水患儿（男5例,女7例;平均14.58个月）的HnK标本为积水组（B超示集合系统分离均〈3.5cm,肾实质轻度变薄）。采用免疫组织化学法检测AQP2～4在正常肾脏和HnK中的定位及其表达情况。结果正常肾脏AQP2阳性着色主要分布于肾脏集合管上皮细胞胞膜和胞质,AQP3阳性着色主要分布于肾脏集合管主细胞的基底侧,AQP4阳性着色主要分布于肾内髓集合管上皮细胞基底侧。HnK中AQP2～4的表达阳性率均明显低于对照组（Pa〈0.05）。结论AQP2～4在儿童HnK组织中表达明显降低,提示AQP2～4的表达降低可能是引起HnK形态功能改变的早期因素之一。