川芎嗪对新生儿鼠缺氧缺血脑损伤的保护作用

目的 研究川芎嗪对新生鼠缺氧缺血脑损伤（HIBD）的保护作用及其机制的探讨。方法 建立HIBD模型，采用ELISA方法检测新鲜心脏血中神经元特异性烯醇化酶（NSE）的含量，采用氢清除法测定脑定皮质的血流量变化。结果 HIBD组NSE含量明显高于对照组（P＜0．01），而川芎嗪干预组明显低于模型组（P＜0．05）。HIBD组的非结构扎侧脑皮质血流量轻度降低，而结扎侧略有回升，川芎嗪干预组结扎侧与非结扎侧与非结扎侧脑皮质血流均有回升。结论 川芎嗪能降低NSE含量，增加脑皮质血流量，从而对新生鼠HIDBD具有保护作用。     

小儿肺炎支原体感染诊断及发病机制探讨

探讨小儿肺炎支原体（Ｍｐ）感染的敏感诊断方法与发病机制。方法采用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术检测咽拭子Ｍｐ－ＤＮＡ，同时做血清冷凝集试验（ＣＡＴ），对４９８例呼吸道感染的住院患儿进行配对资料研究，４８例测定了有关免疫指标。结果ＰＣＲ法阳性率为３７．５５％（１８７／４９８），ＣＡＴ法阳性率为１０．０４％（５０／４９８），二法差异有极显著性意义。３～１０岁组感染率明显高于３岁以下组与１０岁以上组。ＰＣＲ法不受自然病程的影响，ＣＡＴ法明显受到病程的影响。１２例Ｍｐ－ＤＮＡ－ＰＣＲ和循环免疫复合物（ＣＩＣ）均阳性者多伴有肺外并发症。结论ＰＣＲ法是早期诊断Ｍｐ感染的敏感方法，明显优于ＣＡＴ法。感染可能与Ⅲ型变态反应参与的免疫介导损伤有关     

不同年龄小儿肺炎支原体感染诊断及临床特点观察

目的　对不同年龄小儿肺炎支原体感染诊断及其临床特点进行观察。方法　检测 65 6例呼吸道感染患儿咽拭子Mp DNA PCR和血清抗Mp IgM ,并检测部分患儿相关免疫指标。 结果　咽拭子Mp DNA PCR阳性率为3 2 .16% ( 2 11/65 6) ,血清抗Mp IgM阳性率为 17.3 8% ( 114 /65 6) ,两者差异有极显著性 (P <0 .0 0 1)。 4～ 10岁年龄组抗Mp IgM阳性率高于其他年龄组 (P <0 .0 0 5 )。 结论　咽拭子Mp DNA PCR检测结果不受年龄的影响 ,血清抗Mp IgM检测阳性受小儿年龄影响     

小儿肺炎支原体感染诊断及发病机制探讨

目的 探讨小儿肺炎支原体（Ｍｐ）感染的敏感诊断方法与发病机制。方法 采用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术检测咽拭于Ｍｐ－ＤＮＡ，同时做血清冷凝集试验（ＣＡＴ），对４９８例呼吸道感染的住院患儿进行配对资料研究，４８例测定了有关免疫指标。结果 ＰＣＲ法阳性率为３７．５５％（１８７／４９８），ＣＡＴ法阳性率为１０．０４％（５０／４９８），二法差异有极显著性意义。３￣１０岁组感染率明显高于３岁以下组与１０岁以上     

川芎嗪对哮喘大鼠气道壁胶原沉积和转化生长因子-β1表达的影响

目的 观察川芎嗪对哮喘大鼠气道壁胶原沉积和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法 SD大鼠40只,随机分为5组,制备大鼠哮喘模型,腹腔注射不同剂量川芎嗪及地塞米松干预。肺组织石蜡切片进行胶原和TGF-β1免疫组织化学染色后计算机图像分析测定其含量。结果模型组气道壁Ⅲ型胶原、TGF-β1含量均显著高于正常对照组(P均<0.001);与模型组比较,不同剂量川芎嗪干预后Ⅲ型胶原、TGF-β1含量均显著降低(P均<0.001) TGF-β1的表达与Ⅲ型胶原的含量呈显著正相关(rs=0.7063 P<0.001);川芎嗪大剂量干预组对TGF-β1表达和Ⅲ型胶原合成的抑制优于小剂量组(P<0.01),大剂量组作用效果接近激素组。结论 川芎嗪可减少气道壁胶原沉积和TGF-β1表达而抑制哮喘气道重建,其部分作用与激素近似。 实用儿科临床杂志,2004,19(12):1028-1029     

滋阴泻火中药对性早熟模型大鼠骨密度的影响

目的:研究滋阴泻火方对性早熟模型大鼠骨密度的影响。方法:采用26日龄SD大鼠36只,随机分成6组,除空白对照组外,其余5组建立性早熟模型。分别用促性腺激素拟似剂和滋阴泻火方大、中、小剂量对建立性早熟模型的大鼠进行干预。动物处死时留取胫骨,使用外周骨定量计算机断层扫描(pQCT)技术测定骨密度(包括总骨密度,骨小梁密度及骨皮质密度)。结果:性早熟模型组大鼠的骨密度(主要是骨小梁密度)较正常对照组为高(P<0.05);亮丙瑞林和中药大、中剂量能降低性早熟模型组大鼠的骨密度(P<0.05)。结论:一定剂量的滋阴泻火方能有效抑制性早熟模型大鼠骨密度的增加。     

川芎嗪对哮喘大鼠气道壁胶原沉积和TGF-β1表达的影响

目的　上皮下胶原沉积及纤维化是哮喘气道重建的典型特征 ,转化生长因子 β1(TGF β1)在此过程中发挥了重要作用。该研究旨在观察川芎嗪对大鼠哮喘模型气道壁胶原及TGF β1含量的影响。 方法　 4 0只SD大鼠随机分成对照组 (A)、哮喘组 (B)、激素干预组 (C)、小剂量 (D)和大剂量 (E)川芎嗪干预组 ,以卵蛋白致敏并长期吸入激发制备哮喘模型 ,C ,D ,E组分别在每次激发前腹腔注射地塞米松 0 .5mg 只 ,川芎嗪 4 0mg kg及川芎嗪 80mg kg。 4周后处死大鼠 ,收集肺组织标本观察病理改变 ,并采用免疫组化半定量测定气道壁I ,III型胶原和TGF β1的含量。 结果　B组气道壁III型胶原和TGF β1含量均显著高于A组 ,C ,D ,E组均较B组降低 ,差异有显著性 (均P <0 .0 1) ,E组与A组、C组含量接近 (均P >0 .0 5 ) ,D组III型胶原和TGF β1含量高于E组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;气道壁TGF β1表达与III型胶原含量呈显著正相关 (rs =0 .70 6 3,P <0 .0 1)。各组间I型胶原含量差异无显著性 (均P >0 .0 5 )。结论　川芎嗪减少哮喘大鼠气道壁III型胶原沉积和TGF β1的表达 ,对III型胶原的抑制可能部分通过抑制TGF β1的表达而实现。     

雄激素受体基因慢病毒干扰载体的构建及在肝癌细胞中的表达

目的：构建敲减人雄激素受体（AR）基因的慢病毒质粒,转染Hep3B细胞使其表达目的蛋白并探索其对PTEN、p-AKT蛋白表达的影响。方法：设计合成3对针对AR基因特异性敲减的寡核苷酸片段,分别连接于重组慢病毒载体pLKO.1,构建3条AR干扰载体。利用验证正确的3个慢病毒载体转染293T细胞得到慢病毒上清液。采用RT-PCR和Western blot在5株肝癌细胞中挑选AR高表达的细胞系进行AR慢病毒上清液感染。RT-PCR和Western blot检测3条AR干扰质粒在Hep3B细胞内的表达及其对PTEN、p-AKT蛋白表达的作用。结果：测序鉴定证实3条AR慢病毒干扰载体构建成功,干扰Hep3B细胞后,RT-PCR和Western blot结果显示其中1条AR干扰后的mRNA和蛋白表达明显降低,细胞内PTEN蛋白表达升高,p-AKT表达降低。结论：成功构建3条AR干扰载体,其中1条干扰效率较高,能在Hep3B细胞中干扰AR的表达,感染细胞后上调抑癌基因PTEN的蛋白表达对p-AKT有抑制作用,提示AR和PTEN/AKT信号通路可能具有相关性。     

介入诊疗儿童小肠血管畸形出血一例并文献复习

正病例资料患儿,男,11岁3个月,因呕吐、头晕、乏力2 d入院。呕吐物为胃内容物,未见咖啡样物,胃纳差,无发热,大便2 d未解,小便量偏少。患儿半年前有腹部钝性外伤史,当时就医未见异常,此次入院前无腹痛。无手术、输血史。查体:体温37.2℃,脉搏124次/分,呼吸28次/分,血压114/63 mmHg体重26.5 kg,中-重度贫血貌,面色     

盐酸氨溴索支气管肺泡灌洗治疗新生儿胎粪吸入综合征疗效观察

目的 评价盐酸氨溴索支气管肺泡灌洗治疗新生儿胎粪吸入综合征(MAS)的疗效。方法 MAS患儿76例分为盐酸氨溴索灌洗组(灌洗组)40例和常规治疗组36例,灌洗组盐酸氨溴索15 mg注入100 ml生理盐水中摇匀后行支气管肺泡灌洗;常规治疗组予常规治疗。结果 灌洗组均治愈,并发症明显减少,无1例死亡,治愈率100.00％;常规治疗组治愈28例,死亡8例,治愈率77.78％。灌洗组疗效明显优于常规治疗组(P<0.05);在机械通气、氧疗和住院时间灌洗组均明显优于常规治疗组(P均<0.05)。结论 正确处理吸入胎粪污染的羊水对降低围生期死亡率具有重大意义,盐酸氨溴索支气管肺泡灌洗为抢救MAS的有效方法之一。