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学科分类
医药卫生 | 114篇 |
出版年
2020年 | 1篇 |
2019年 | 1篇 |
2018年 | 3篇 |
2017年 | 2篇 |
2016年 | 2篇 |
2015年 | 2篇 |
2014年 | 12篇 |
2013年 | 6篇 |
2012年 | 8篇 |
2011年 | 7篇 |
2010年 | 4篇 |
2009年 | 5篇 |
2008年 | 2篇 |
2007年 | 3篇 |
2006年 | 3篇 |
2005年 | 5篇 |
2004年 | 6篇 |
2003年 | 12篇 |
2002年 | 6篇 |
2001年 | 5篇 |
2000年 | 3篇 |
1999年 | 1篇 |
1998年 | 3篇 |
1996年 | 7篇 |
1995年 | 2篇 |
1994年 | 1篇 |
1982年 | 1篇 |
1981年 | 1篇 |
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101.
目的:建立一种研究大鼠成骨肉瘤细胞(UMR106)钾离子通道的方法。方法:采用膜片钳技术,在细胞贴附方式下用内面向外的方法记录。并用TTX、CdCl^2分别阻断电压依赖性钠通道和钙通道。结果:首次在URM106细胞上记录到一种电导为8.79ps电压依赖性钾通道的通道电流。并观察了开放时间、关闭时间以及开放概率随电压的变化。结论:通过使用钾通道阻断剂证实本方法记录的是一种电压依赖性内向整流型钾通道。 相似文献
102.
目的:探讨术前新辅助化疗(NAD)及肠内营养(EA)对胃癌患者胃癌组织内 Akt1、Bcl-2、Bax 蛋白影响。方法选取胃癌患者75例,随机分为对照组25例、NAD 组25例和 NAD+EA 组25例,分别检测干预治疗前后胃癌组织中 Akt1、Bcl-2、Bax 蛋白的表达情况。结果 NAD 组及 NAD+EA 组治疗后 Akt1蛋白含量均较治疗前均显著降低(P<0.05),NAD 组及 NAD+EA 组治疗后 Akt1蛋白含量均较对照组显著降低(P<0.05)。NAD 组及 NAD+EA 组治疗后 Bcl-2蛋白含量均较治疗前均显著降低(P<0.05),Bax 蛋白含量均较治疗前均显著升高(P<0.05),NAD 组治疗后 Bcl-2蛋白含量较对照组显著降低(P<0.05),NAD+EA 组治疗后 Bcl-2蛋白含量较对照组显著降低(P<0.01),NAD 组及 NAD+EA 组治疗后 Bax 蛋白含量均较对照组显著升高(P<0.05)。结论术前 NAD 结合 EA 能降低胃癌组织内 Akt1、Bcl-2蛋白,提高 Bax 蛋白水平,可能通过改变蛋白含量抑制肿瘤进程。 相似文献
103.
目的观察低剂量聚乙二醇联合抗坏血酸方案在结肠镜检查肠道准备中的效果、安全性及对肠道黏膜损伤的影响。方法选择需做结肠镜检查的患者500例,随机分为两组,实验组给予低剂量聚乙二醇联合抗坏血酸方案(A组),对照组给予磷酸钠盐方案(B组)行肠道准备。两组患者通过抽血检测血肌酐、电解质,评估其安全性。术中观察肠道清洁度,评估肠道准备效果,同时观察肠道黏膜损伤情况,并行活检、病理学检查。结果 A组患者完成肠道准备233例,完成肠镜检查226例,B组完成肠道准备238例,完成肠镜检查210例,两组患者肠道清洁度情况无明显差异(P0.05)。肠黏膜损伤及术后血肌酐、电解质紊乱等情况低剂量聚乙二醇联合抗坏血酸组均优于磷酸钠盐组,差异有统计学意义(P0.05)。结论在肠道准备效果上,两种方法都能达到检查要求,但抗坏血酸联合聚乙二醇组对肠黏膜损伤更小,且安全性更高。 相似文献
104.
105.
[目的]探讨乳果糖口服液联合微生态制剂(美常安)治疗便秘型肠易激综合征(IBS-C)的临床疗效。[方法]IBS-C患者231例,随机分为联合治疗组(71例)、乳果糖组(84例)和莫沙必利组(76例),疗程均为8周。记录及评价3组患者治疗前后的排便次数、大便性状及便秘程度。[结果]治疗后,排便次数及大便Bristol评分:3组均较治疗前明显提高,且治疗前后3组之间两两相比较差异无统计学意义。便秘程度的AGACHAN得分:治疗前3组之间比较差异无统计学意义;治疗后,3组均较治疗前明显降低,且联合治疗组明显低于乳果糖组、莫沙必利组,差异有统计学意义(P0.05),而乳果糖组与莫沙必利组治疗后评分差异无统计学意义(P0.05)。[结论]乳果糖联合益生菌可明显改善IBS-C患者便秘程度,但在改善大便性状及大便次数方面与单用乳果糖、莫沙必利的疗效无差别。 相似文献
106.
目的探讨喹诺酮酰腙类化合物诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的作用。方法用不同浓度的对甲氧基肉桂醛左氧氟酰腙(FQ-10)与SMMC-7721细胞体外培养。MTT法检测FQ-10对SMMC-7721细胞的增殖抑制作用;Hoechst33258/PI双染荧光染色法、TUNEL法及琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡变化;高内涵活细胞成像系统测定细胞线粒体膜电位(△ψm)变化;Western blot方法测定caspase-9、caspase-8、caspase-3、p53、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 FQ-10在0.625~10.00μmol.L-1的浓度范围能抑制细胞增殖,呈时间、浓度依赖性;作用于细胞24 h的IC50值是4.40μmol.L-1;各组FQ-10作用24 h后,细胞凋亡率高于对照组(P<0.05);琼脂糖凝胶电泳可见凋亡细胞典型的梯状DNA条带,并伴有线粒体膜电位降低。荧光染色观察细胞形态学变化,显示凋亡细胞染色质凝集,细胞核碎裂成碎片等典型细胞凋亡特征性变化,晚期凋亡细胞可见特异性PI染色。与对照组比较,FQ-10作用后p53、Bax、caspase-9、caspase-3蛋白表达量增加,其中caspase-9、caspase-3活性裂解片段明显增加,caspase-8无变化,而Bcl-2蛋白表达水平下降。结论对甲氧基肉桂醛左氧氟酰腙能够激活线粒体凋亡通路,诱导人肝癌细胞凋亡。 相似文献
107.
108.
目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达与大肠腺癌发生、发展的关系。方法用免疫组织化学方法检测61例大肠腺癌组织中HIF-1α的表达,并分析其与大肠腺癌生物学行为和微血管密度(MVD)的关系。结果HIF-1α在正常黏膜组织中无表达;腺瘤组织中阳性表达率为15.4%,且均为弱阳性表达,HIF—lq表达在正常黏膜与腺瘤组织中差异无统计学意义(P〉0.05)。癌组织中HIF-1α阳性表达率为65.6%,显著高于腺瘤组织(P〈0.01)。HIF-1α表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期密切相关(P〈0.01),而与肿瘤大小无关(P〉0.05);HIF-1α 阳性表达程度与MVD呈正相关。给论 HIF-1α过表达可能与大肠腺癌的浸润、转移及新生血管形成密切相关。 相似文献
109.
研究果蝇zeste基因增强子同源物2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)及Akt蛋白在胃腺癌中的表达及与其临床意义。方法应用S-P免疫组化技术检测73例胃腺癌及其相应的癌旁正常组织中EZH2和Akt蛋白的表达。73例胃腺癌组织中EZH2、Akt蛋白的阳性表达率67.1%(49/73)、61.6%(45/73)均高于癌旁正常组织5.5%(4/73)、10.4%(7/73),差异具统计学意义(P<0.05);EZH2的表达与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移及临床分期相关,有统计学意义(P<0.05);Akt蛋白的表达与淋巴结转移相关有统计学意义(P<0.05)。EZH2与Akt蛋白在胃腺癌组织中的表达呈负相关关系(rs=-0.252,P<0.05)。EZH2与Akt在胃腺癌的发生发展中发挥重要作用,且EZH2的调控可能与Akt的活化有关。 相似文献
110.
目的探讨老年高血压患者血压昼夜波动与肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)下降的关系。方法对178例老年高血压患者测定血清肌酐,以Cockroff-Gault公式计算GFR估测值(eGFR),根据eGFR≥90ml/(min·1.72 m~2)、60~89 ml/(min·1.72 m~2)、40~59 ml/(min·1.72 m~2)、<40 ml/(min·1.72 m~2)分为A组44例、B组59例、C组46例、D组29例,并行24 h动态血压监测,测定空腹血糖、TC、TG、LDL-C、HDL-C,计算体重指数。结果 A组、B组、C组和D组随着eGFR的下降,夜间收缩压、24 h脉压、昼间脉压、夜间脉压、收缩压晨峰逐渐升高;舒张压波动幅度、夜间收缩压下降率、夜间脉压下降率逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示,病程、夜间收缩压、收缩压晨峰、24 h脉压、夜间脉压及夜间舒张压下降率与eGFR呈负相关,夜间舒张压、舒张压波动幅度、夜间收缩压下降率、夜间脉压下降率与eGFR呈正相关(P<0.05,P<0.01)。结论血压昼夜节律和波动幅度的异常与eGFR下降密切相关,尤以夜间脉压增大为著。 相似文献