Mechanisms of Depressor Effect of Norepinephrine Injected into Subnucleus Commissuriu of Nucleus Solitarius Tractus in Rabbits

This experiment aimed to investigate the effect of adrenergic system in the subnucleus commissuriu of nucleus solitrius tractus (CNTS) on renal nerve discharges. Norepinephrine (NE)was microinjected into the CNTS of rabbits and mean arterial blood pressure (MAP) and renal nerve discharges (FRND) were synchronously recorded. The results indicated that (1) microinjection of norepinephine into the CNTS of rabbit could significantly attenuate the frequency of renal nerve discharge, and at the same time decrease markedly the mean arterial pressure. (2) Microinjection of 0.3 nmol yohimbin into CNTS had no significant influence on FRND and MAP, but could attenuate and even reverse the effects of NE on FRND and MAP. These results suggest that microinjection of NE into CNTS may activate the alpha-adrenorecptor located in CNTS and secondarily produce a depressor effect by attenuating the activity of peripheral sympathetic nervous system.     

冈田酸对培养的大鼠三叉神经元电压门控性钾和钙通道的调节(英文)

目的通过研究冈田酸对大鼠三叉神经元电压门控性钾、钙电流的影响,探讨磷酸酯酶在细胞信号转导中的调节作用。方法采用全细胞膜片钳方法。结果冈田酸1μmol.L-1对瞬时外向钾电流(IA)的抑制率为28.6%,对延迟整流钾电流(IK)和钙电流(ICa)的增加率分别为22.7%和20.0%。冈田酸1μmol.L-1使IA和IK的激活曲线以及IA的失活曲线发生超级化位移,对ICa激活和失活曲线的影响没有统计学意义。结论①蛋白丝/苏氨酸磷酸酯酶1和2A可能参与了大鼠三叉神经节神经元电压门控性钾和钙通道的调节。②电压门控性钾和钙通道对蛋白丝/苏氨酸磷酸酯酶1和2A的去磷酸化反应表现出不同的依赖性。     

脑室注入乙酰胆碱(ACh)对中脑网状结构痛放电的影响

用玻璃微电极在56只大鼠的MRF内记录了88个痛敏单位的电活动。观察到脑室注入ACh对痛敏单位的自发放电和痛放电有明显抑制作用。脑室注入阿托品可不同程度地阻断ACh的这一效应。结果提示,ACh可能通过脑室壁上M-受体激括某些镇痛结构,对MRF内痛信息的传递起抑制作用。     

Tacrine对大鼠三叉神经节神经元5-HT激活电流的调制作用

目的研究他可林(tacrine)对急性分离的大鼠三叉神经节神经元5-HT3受体的调制作用,探讨tacrine治疗阿尔茨海默病新的可能途径。方法采用全细胞膜片钳技术记录急性分离的三叉神经节神经元膜5-HT3受体介导的电流。结果83.75%(67/80)受检细胞对胞外加5-HT(10-6~10-3mol/L)敏感,引起一快去敏感的内向电流,同时应用tacrine(10-6~10-4mol/L),5-HT激活电流被不同程度抑制,抑制作用随tacrine浓度的增加而增强,抑制作用的IC50值为3×10-5mol/L。结论Tacrine可抑制5-HT诱导的三叉神经节神经元膜电流,这可能是其改善阿尔茨海默病患者学习记忆功能障碍的机制之一。     

肾上腺髓质中内源性辅递质对乙酰胆碱受体的调节作用

神经肽与胺类递质共存于同一神经原,并都有相应的突触后受体,因而推想这些物质可能有突触后相互作用。作者选择内脏神经与肾上腺髓质嗜铬细胞间的突触进行研究,因为内脏神经纤维含有乙酰胆碱和多分子型脑啡肽样多肽,嗜铬细胞膜有乙酰胆碱和阿片肽受体。当阿片受体与特异激动剂结合后,它能抑制胆碱能受体与乙酰胆碱的结合能力及儿茶酚胺的释放。因而提出共存于内脏神经中的肽及乙酰胆碱可能有辅递质作用,以调制乙酰胆碱受体的敏感性。     

实行学分制 提高生理学教学质量

学分制是一种先进的教学管理制度。其核心是充分体现因材施教，奖优汰劣，充分发挥学生学习的主动性和创造性；其目的是多出人才、快出人才、出好人才。为了使高等医学教育主动适应市场经济的需要，深化医学教育改革，增强办学活力，我校于从1994级本科生开始推行学分制教学改革。根据教学改革的总体安排，1995年上半年(一年级下学期)即进行生理学教学。     

小鼠胚胎单个心肌细胞自发节律性活动的发育依赖性变化

目的　研究小鼠胚胎心房肌和心室肌细胞自律性水平随胚胎发育不同时期而改变的发育依赖性特点。方法采用全细胞膜片钳技术 ,在电流钳条件下 ,记录了不同胚胎发育阶段小鼠单个心室肌细胞和心房肌细胞的跨膜动作电位。结果　心室肌细胞早期 (9 5～ 10 5d ,earlydevelopmentstage,EDS)、中期 (11～ 14d ,intermediatedevelopmentstage ,IDS)、晚期 (14～ 18 5d ,latedevelopmentstage,LDS)动作电位周期分别为 (172 86± 2 6 15 )ms、(2 4 7 73±15 84 )ms、 (32 6 6 7± 30 10 )ms (P <0 0 5 ) ;中、晚期心房肌细胞动作电位周期分别为 (2 0 4 15± 2 4 14 )ms,(2 2 6 5 3± 2 0 2 8)ms。结论　随着胚胎发育成熟 ,小鼠胚胎心房肌和心室肌细胞的自律性活动逐渐降低。     

缺氧对小鼠背根神经节细胞ⅠK电流的影响

目的：探讨氧感受过程参与对钾通道调制的假设。方法：应用新鲜分离的小鼠背根神经节小细胞,采用全细胞膜片钳记录ⅠK电流。结果：当小细胞缺氧时,钾通道在3min之内即可发生变化,表现为绝大多数（86％,6／7）细胞的ⅠK减弱,1个细胞（14％,1／7）的ⅠK电流增强;缺氧1min时以减弱,3min时产生最大抑制。当测试电位从＋10mV至＋70mV时,急性缺氧显著性降低ⅠK,ⅠK电流密度降低最大幅度从（304．4&#177;122．9）降为（253．9&#177;106．4）pA&#183;pF^-1,但ⅠK稳态激活曲线无明显变化。结论：急性缺氧抑制小鼠背根神经节小细胞ⅠK电流,而ⅠK电流的抑制作用可能是外周神经细胞对缺氧的一种适应和保护机制。     

WIN55,212-2对大鼠三叉神经节神经元烟碱激活电流抑制作用的研究

目的：应用全细胞膜片钳技术,在培养的大鼠三叉神经节（trigeminal ganglion, TG）神经元上观察大麻素WIN55,212-2对烟碱激活电流（Inic）的调制作用及其机制。方法：培养大鼠三叉神经节神经元,利用全细胞膜片钳技术记录烟碱激活电流。结果：(1)实验中大部分受检细胞对外加烟碱敏感,产生一浓度依赖性内向电流。(2) 与烟碱单独作用相比,同时给予WIN55,212-2（3 µM）和烟碱能明显抑制Inic峰值;此快速抑制作用呈可逆性、浓度依赖性和非电压依赖性;WIN55,212-2使烟碱激活电流量效曲线明显下移,但EC50值无明显改变;WIN55,212-2不改变烟碱激活电流的失敏时间常数。(3) WIN55,212-2对烟碱激活电流的抑制作用不被CB1受拮抗剂AM81、CB2受体拮抗剂AM630和VR1受体拮抗剂capsazepine阻断;不受cAMP类似物8-Br-cAMP(1mM)影响;胞内应用非特异性的G蛋白抑制剂GDP-β-S(1mM) 也不影响WIN55,212-2对烟碱激活电流的抑制作用。结论：WIN55,212-2可能直接作用于nACh受体,通过非竞争性方式抑制烟碱激活电流发挥外周镇痛作用。