排序方式: 共有137条查询结果,搜索用时 265 毫秒
101.
早产儿袋鼠式护理的临床效果和母亲满意度的Meta分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的评价早产儿袋鼠式护理(kangaroo mother care,KMC)的临床效果和母亲对KMC满意度的影响。方法计算机检索PubMed、EMbase、Ovid、Spnnger数据库,中国期刊全文数据库,台湾电子期刊全文数据库,中国生物医学文献数据库;此外,还手工检索学术会议记录、专题论文集。检索时间均从建库至2007年9月。纳入袋鼠式护理早产儿的所有随机对照试验,并对纳入文献进行行质量评价。采用RevMan4.2软件进行Meta分析。结果最终纳入5篇随机对照试验。KMC组患儿病死率、重症感染发生率及12个月随访时精神运动功能发育与常规护理组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。KMC组院内感染发生率、6个月随访时的上呼吸道感染发生率及出院时牛奶喂养发生率均低于常规护理组(P〈0.05)。KMC组的母亲对早产儿在普通新生儿和重症监护病房对他(她)进行照顾的自信心较常规护理组增强,对早产儿在普通新生儿病房的担心和焦虑情况较常规护理组减轻、患儿出院时体重增加(P〈0.05)。结论Meta分析结果表明KMC是一种科学、有效、人性化的新生儿护理模式,但对患儿的死亡率和长期精神运动功能发育的影响还不能肯定,需要进行大样本、多中心的随机对照试验进行评价。 相似文献
102.
103.
目的采用微小RNAs(miRNAs)表达谱芯片分析不同孕龄(孕早期与孕中期)室间隔缺损(VSD)胎儿心室肌组织中时序性表达差异的miRNAs。方法连续性纳入2009年7~12月南京医科大学附属南京妇幼保健院因病理因素流产经解剖证实为VSD且不合并其他畸形的胎儿为VSD组。以同期因生理性难免流产,并经解剖证实无心脏畸形和其他器官畸形的胎儿为对照组,依据孕龄与VSD组1:1匹配。根据孕龄,将VSD组和对照组分别分为孕早期亚组和孕中期亚组。采用Agilent Human2.0 miRNAs表达谱芯片观察胎儿心室肌组织miRNAs表达变化,芯片数据采用生物信息学方法进行分析,包括差异miRNAs筛选,预测miRNAs靶基因Gene Ontology分析,靶基因信号通路分析,并采用实时PCR法验证芯片结果。结果 VSD组和对照组各纳入6例,两组孕早期亚组和孕中期亚组均各3例。①通过差异miRNAs筛选,发现孕早期VSD亚组与孕中期VSD亚组间有33个时序性表达差异的miRNAs。19个miRNAs在孕早期VSD亚组表达上调,在孕中期VSD亚组表达下调;14个miRNAs在孕早期VSD亚组表达下调,在孕中期VSD亚组表达上调。②生物信息学预测到2761个靶基因,大部分miRNAs的靶基因中含有与心脏发育直接相关的关键基因(TBX5、GATA4、TBX1和NKX2-5等)。③靶基因GeneOntology分析表明其中与细胞进程、代谢过程和生物调控相关的靶基因分别占整个靶基因数量的23.5%、18.3%和17.7%。④靶基因信号通路分析发现,WNT信号通路中的靶基因在孕早期VSD亚组与孕中期VSD亚组中存在时序性差异。⑤随机挑选孕早期VSD亚组与孕中期VSD亚组时序性表达差异的4个miRNAs(hsa-miR-19a、hsa-let-7e、hsa-miR-134和hsa-miR-206)进行验证,定量PCR结果显示,孕早期VSD亚组分别上调3.2(hsa-miR-19a)和4.1倍(hsa-let-7e),下调5.3(hsa-miR-134)和4.4倍(hsa-miR-206);孕中期VSD亚组分别下调4.8(hsa-miR-19a)和3.4倍(hsa-let-7e),上调4.5(hsa-miR-134)和3.9倍(hsa-miR-206)。结论时序性表达差异的miRNAs在胎儿VSD畸形的发生中可能起着重要作用,但本研究样本量较小,需要进一步扩大样本量进行验证。这些差异表达miRNAs的预测靶基因与细胞发育、分化和代谢密切相关,含有与心脏发育直接相关的关键基因,部分靶基因为WNT信号通路中的关键因子,提示VSD的发生发展是机体在miRNAs的参与下,在多个层面上使基因表达失控的共同结果。 相似文献
104.
目的 确定1例生长发育迟缓、语言发育障碍患儿的核型,分析其染色体畸变与表型的相关性,探讨微阵列比较基因组杂交(array-based comparative genomic hybridization,array-CGH)在临床分子遗传学诊断中的应用及其优越性.方法 应用G显带对患儿及其父母进行核型分析,进一步采用array-CGH技术对患儿进行全基因组高分辨率扫描分析,确定其衍生染色体片段的来源.结果 G显带染色体分析显示患儿及其母亲均为inv(9)(p13q13)携带者,患儿13号染色体存在一衍生片段.array-CGH结果证实患儿衍生片段源自9号染色体短臂,确定为9p13.1-p24.3三体.患儿母亲array-CGH结果未见异常.结论 inv(9)(p13q13)与患儿异常表型无关,患儿的异常表型可归因于9p13.1-p24.3三体.同传统细胞遗传分析方法相比,array-CGH具有高分辨率和高精确性的优点. 相似文献
105.
106.
目的系统评价挤压脐带(UCM)对新生儿的影响。方法检索Cochrane图书馆、Pub Med、EMBASE、万方数据库、中国期刊全文数据库和中国维普数据库,检索时间均从1990年1月起至2013年4月,对同质资料进行Meta分析。结果共纳入5项研究(372例)。UCM与过早脐带结扎(ECC)/立即脐带结扎(ICC)相比,新生儿出生时血红蛋白水平(MD=2.08,95%CI:1.65—2.52)和6周时血红蛋白水平(MD=1.10,95%口:0.73~1.47)升高,出生时红细胞比积(MD=4.69,95%CI:2.87~6.51)和平均动脉压(MD=5.81,95%CI:4.17~7.45)升高,低血压的发生风险(OR=0.22,95%CI:0.06—0.86)、扩容药物的使用(OR=0.17,95%CI:0.06—0.47)、颅内出血发生率(OR=0.41,95%CI:0.18~0.94)均降低,差异均有统计学意义(P〈0.05);UCM与延迟脐带结扎(DCC)相比,新生儿出生时红细胞比积差异无统计学意义(P〉0.05)。UCM对新生儿出生后最高血清总胆红素水平、红细胞增多症、坏死性小肠结肠炎、早产儿视网膜病变、脑白质软化发生率和新生儿死亡率的影响均无统计学意义(P〉0.05)。结论UCM可以提高新生儿出生后的血红蛋白水平,减少新生儿出生后低血压和颅内出血的发生,有可能成为一项安全的改善新生儿预后的临床方法;但目前纳入研究样本量偏少,缺乏长期的随访评估研究,因而有必要进一步开展高质量、大样本随机对照试验评价其作用和安全性。 相似文献
107.
108.
目的 分析胎龄≤34周早产儿宫外发育迟缓(EUGR)发生率及其影响因素,为促进早产儿的生长发育提供参考。方法 回顾性分析2016年1月-2018年1月于南京市妇幼保健院分娩的315例胎龄≤34周早产儿临床资料,根据是否出现EUGR分为发育迟缓组与发育正常组,采用多因素Logistic回归分析早产儿宫外发育迟缓的影响因素。结果 迟缓组的出生体重(<1 500 g)、出生时胎龄(<28周)、出生头围(≤33 cm)、体重下降时间(>6 d)、母体妊娠高血压构成比以及最低体重、出院时体重均明显高于正常组(P<0.05),迟缓组的第一次母乳喂养时间、达到全肠道喂养的时间、静脉营养时间、微量喂养持续时间、败血症构成比、呼吸窘迫综合征构成比、喂养不耐受构成比均高于正常组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示出生体重<1 500 g(OR=1.719, 95%CI:1.115~2.652)、出生时胎龄<28周(OR=1.587, 95%CI:1.052~2.396)、达到全肠道喂养时间≥17 d(OR=1.835, 95%CI:1.144~2.943)是早产儿发生EUGR的危险因素(P<0.05)。结论 胎龄≤34周早产儿EUGR的影响因素为出生体质量、出生时胎龄以及达到全肠道喂养时间,应尽早采取营养支持,降低EUGR风险。 相似文献
110.
目的探讨胎盘11-β羟类固醇脱氢酶2(11-β HSD2)mRNA表达在妊娠高血压综合征(PIH)伴胎儿宫内生长迟缓(IUGR)中的表达及与新生儿出生体重和胎盘质量间的关系。方法以13例PIH初产妇伴IUGR(PIH伴IUGR组)、22例PIH初产妇伴新生儿为适于胎龄儿(PIH伴AGA组)和36例正常初产妇伴新生儿为适于胎龄儿(对照组)作为研究对象,采用RT—PCR法检测胎盘11-β HSD2mRNA表达水平,采用化学发光法检测脐血清皮质醇水平。结果PIH伴IUGR组胎盘11-β HSD2mRNA表达水平(0.26±0.09)显著低于PIH伴AGA组(0.64±0.19)和对照组(0.66±0.20);PIH伴IUGR组脐血清皮质醇水平[(71.60±20.20)μg/L]显著高于PIH伴AGA组[(51.00±13.80)μg/L]和对照组[(49.10±14.40)μg/L];PIH伴IUGR组新生儿出生体重和胎盘质量显著低于PIH伴AGA组和对照组;胎盘11-β HSD2mRNA表达水平与新生儿出生体重和胎盘质量均呈显著正相关。结论PIH伴IUGR胎盘11-β HSD2mRNA低表达,可能导致胎儿体内皮质醇过多而影响胎儿生长发育。 相似文献