经鼻蝶手术经路切除颅咽管瘤

经鼻蝶手术经路切除颅咽管瘤７１００３２西安第四军医大学西京医院章翔付洛安易声禹费舟张剑宁张志文李安民刘卫平关键词颅咽管瘤；经蝶手术；治疗中国图书资料分类号Ｒ６１５．１５颅咽管瘤是一种较常见的胚胎残余组织肿瘤，对本病的传统治疗方法一般采取经颅入路手术切...     

细胞因子体外诱导外胚间充质干细胞向树突状细胞分化

目的:探讨外胚间充质干细胞(EMSC)向树突状细胞(DCs)分化的能力.方法:利用基因重组大鼠GM-CSF和IL-3连续诱导17 d,在第19天加入基因重组大鼠TNF-α继续诱导,观察其形态、超微结构、表面标记、混合淋巴细胞反应、IL-12分泌功能等,以SD大鼠骨髓间充质干细胞向DC分化作为对照.结果:经过诱导的EMSC出现细长伪足和毛刺,变为半贴壁状态;扫描电镜显示长的细胞突起和许多毛刺;其表面标记与骨髓来源的DC相似;混合淋巴细胞反应证实其可以刺激淋巴细胞增殖;诱导后的EMSC有分泌IL-12功能.结论:EMSC在体外经诱导可向DC分化.     

藏红花素诱导人脑胶质瘤细胞U87凋亡的作用机制研究

目的探讨藏红花素促进人脑胶质瘤细胞U87凋亡的作用及其机制。方法培养U87细胞系,随机分为二甲基亚砜对照组（对照组）和藏红花素治疗组（藏红花素组）。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测不同剂量藏红花素（低浓度组、中浓度组、高浓度组）对人胶质瘤细胞U87增殖的影响;流式细胞仪观察细胞凋亡情况。Western—blot检测ERK1／2,p-ERK1／2的表达变化。结果与对照组比较,藏红花素组U87细胞的生存率明显降低;随着藏红花素浓度增加,U87细胞的凋亡率显著上升（18．92％→51．68％→70．12％）,组间差异有统计学意义（x2=14．102,P〈0．05）;Western—blot结果显示,与对照组比较,藏红花素组的p-ERK1／2表达降低,而高浓度藏红花素组p-ERK1／2表达降低最显著,不同组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论藏红花素可能呈剂量依赖性的通过抑制。p-ERK1/2但讲TIR7缃晌桶广学垤雷尊的精肿瘤作用     

人IFN-β基因脂质体转染胶质瘤细胞对凋亡的诱导作用

目的:观察β-干扰素(IFN-β)基因脂质体pSV2IFN-β转染人胶质瘤细胞系SHG44及其转染后对SHG44细胞的凋亡诱导作用. 方法:应用MTT比色法检测脂质体pSV2IFN-β转染后转染组与对照组SHG44细胞增殖的差异;细胞免疫荧光染色检测脂质体pSV2IFN-β转染后,SHG44细胞IFN-β的表达情况. 应用流式细胞仪Annexin法检测脂质体pSV2IFN-β转染后SHG44细胞的凋亡情况,采用透射电镜观察肿瘤细胞凋亡的形态学改变. 结果:IFN-β基因脂质体pSV2IFN-β转染SHG44胶质瘤细胞系后4 d和6 d时,对肿瘤细胞具有明显的增殖抑制作用,抑制率分别为16.7%和32.7%. 细胞免疫荧光法检测表明转染后胶质瘤细胞具有显著的IFN-β表达,流式细胞仪Annexin法检测表明转染组与对照组的凋亡率分别为66.8%与19.8%,两组相比具有显著差异(P＜0.01);透射电镜观察,发现有凋亡细胞存在,表现为细胞皱缩,染色质边集. 结论:IFN-β基因脂质体pSV2IFN-β可转染SHG44胶质瘤细胞系,并对胶质瘤细胞的凋亡具有明显的诱导作用.     

大鼠弥漫性脑损伤后Homer蛋白的表达及其意义

目的研究大鼠弥漫性脑损伤后不同亚型Homer蛋白表达规律及其意义.方法SD大鼠105只,体质量(300±25)g,分为正常组、假手术组和弥漫性脑损伤(DBI)组,DBI组应用Marmarou大鼠致伤,假手术组不予以自由落体打击,其余处理同DBI组,分别在损伤后0.5,1,6,12,24,72,168h取大鼠主要脑区及核团裂解匀浆,进行各Homer蛋白的免疫印迹分析.结果DBI组神经组织中Homer1a蛋白的表达自伤后0.5h起持续至伤后168h,而正常及假手术组未见该蛋白阳性表达;Homer1b/c,Homer2a/b和Homer3在正常组、假手术组和DBI组均可见明确的阳性表达.结论大鼠弥漫性脑损伤后Homer1a蛋白的表达于损伤前后有显著变化,而Homer1b/c,Homer2a/b及Homer3于损伤前后无明显变化,提示Homer1a蛋白参与了神经元损伤过程,且可能对神经元损伤起到一定的保护作用.     

外胚间充质干细胞的体外分离培养与鉴定

背景：外胚间充质干细胞不仅可以作为组织工程研究的一种新种子细胞,而且可以为临床神经系统肿瘤提供一种新的治疗策略。目的：体外分离外胚间充质干细胞,对其进行磁珠筛选、形态及超微结构观察、神经干细胞表型鉴定及生长增殖能力检测。方法：从SD胎鼠的上下颌突分离出外胚间充质干细胞进行原代培养,培养液中加入磁珠包被的低亲和力神经生长因子受体抗体,进行磁珠筛选纯化。结果与结论：经磁珠筛选后的外胚间充质干细胞呈“成纤维细胞样”细胞,为长梭形,漩涡状生长：透射电子显微镜显示主要为间充质样细胞,形状小规则,细胞增殖活性高,处于未分化状念;免疫组织化学染色结果显示人自然杀伤细胞1、波形蛋白、S-100在细胞浆中呈阳性表达,而细胞角蛋白则为阴性;生长曲线显示呈“S”形,第3天进入对数生长期,第6天进入平台期,其倍增时问TD=40．28h。提示体外分离经磁珠筛选纯化扩增的细胞证实为外胚间充质干细胞,其具有干细胞特征。     

大剂量奥美拉唑治疗重症脑病致上消化道出血的疗效观察

目的 探讨大剂量奥美拉唑对重症脑病并发应激性胃黏膜损害致上消化道出血的临床疗效.方法 将2006年6月至2008年12月收治的重症脑病并发应激性胃黏膜损害致上消化道出血的272例患者随机分为两组:常规剂量奥美拉唑治疗组(A组,132例)和大剂量奥美拉唑治疗组(B组,140例).另有C组为西咪替丁治疗组(76例).观察各组治疗3 d后应激性胃黏膜损害致上消化道出血的治疗效果.结果 治疗3 d后,A、B、C三组胃液潜血试验转阴率分别为53.79%、86.43%、26.32%,抑酸率(胃酸pH值≥6)分别为67.42%、95.00%、38.16%;无论是胃液潜血试验转阴率,还是抑酸率,B组均明显优于A组和C组(P<0.01).结论 大剂量奥美拉唑能有效地控制应激性上消化道出血.     

真正后交通动脉瘤的介入治疗2例报道

颈内后交通动脉瘤是指颈内动脉-后交通分叉部位的动脉瘤,国外资料报告占颅内动脉瘤的25%,仅次于前交通动脉瘤。而国内样本资料统计结果表明占颅内动脉瘤第一位[1]。以往文献表明Willis氏动脉环的解剖学变异与颅内动脉瘤的发生有密切关系。一般把发生在后交通动脉,而非颈内动脉     

TBI大鼠海马糖皮质激素受体表达变化对认知功能的影响

目的 研究创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后大鼠海马区糖皮质激素受体(ghcocorticoid receptor,GR)表达的变化对认知功能的影响.方法 建立大鼠脑损伤模型,应用免疫组化、Western blot和Morris水迷宫检测伤后大鼠海马区GR表达与学习记忆功能的关系.结果伤后4～10 d大鼠海马区GR持续低表达;Morris水迷宫检测伤后大鼠出现认知功能障碍.结论 TBI大鼠海马区GR表达变化与认知功能的障碍改变具有相关性.

Abstract：

Objective To explore the effect of glucocorticoid receptor(GR)expression in rat hippocampus on cognitive function after traumatic brain injury(TBI). Methods The TBI model wag established in rats.Then,immunohistochemistry and Western blot were used to detect the GR expression and evaluate its relation with cognitire dysfunction by Morris water maze. Results Expression of hippocampal GR was down-regulated 4-10 days after TBI.Morris water maze test showed significant impairment of the cognitive function in rats. Conclusion There is correlation between expression change of hippocampal GR and cognitive dysfunction.     

次声对脑组织血栓素A_2、前列环素代谢的影响

目的　探讨次声作用后脑皮层组织血栓素A2 (TXA2 )、前列环素 (PGI2 )代谢改变及及代谢性谷氨酸受体拮抗剂MCPG的作用。方法　 40只SD大鼠随机分为正常对照、次声作用 1次、7次、14次及代谢性谷氨酸受体拮抗剂MCPG治疗 5组。采用第四军医大学研制的次声压力仓。用 8Hz、12 0dB的次声按规定次数 ,每次作用 2h。采用蛋白定量和放免法行脑TXA2 、PGI2 稳定代谢产物血栓素B2 (TXB2 )及 6 酮 PGF1α( 6 酮 )含量测定。结果　 7次与 14次组 ,TXB2 含量有显著意义升高 (P <0 .0 1) ,6 酮含量明显降低 (P <0 .0 1)。TXA2 /PGI2 值呈递增趋势 ;治疗组 ,TXB2 及 6 酮含量与TXA2 /PGI2 值恢复致正常水平。结论　次声可以通过引起脑TXA2 、PGI2 代谢改变造成脑损害 ,是次声导致脑损害的关键因素之一。MCPG可能通过影响脑TXA2 、PGI2 代谢改变而起脑保护作用。