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11.
12.
管国芳  孙开  金春顺  赵明  文连姬  辛丁  李野  刘瑶  张德军 《吉林医学》2010,31(22):3686-3687
目的:研究半完壁式乳突病变切除鼓室成形术治疗中耳后天原发性胆脂瘤的疗效。方法:行半完壁式乳突病变切除鼓室成形术治疗中耳后天原发性胆脂瘤21例,同期行开放式乳突切开鼓室成形术治疗中耳后天原发性胆脂瘤28例,两组进行对照研究。结果:平均干耳时间:半完壁式(18.0±1.7)d,开放式为(21.0±3.0)d,差异有统计学意义。随访6~18个月,半完壁式术后外耳道形态和功能正常,外耳道无结痂及分泌物,无胆脂瘤复发。半完壁式和开放式术后气骨导差分别为(21.7±5.6)dBHL和(27.0±7.0)dBHL,两者差异有统计学意义(P<0.05)。结论:半完壁式乳突病变切除鼓室成形术治疗中耳后天原发性胆脂瘤,术后干耳快,有利于去除病灶,听力改善满意,值得推广。  相似文献   
13.
目的 分离抗人喉癌单克隆抗体LC9-G5轻链可变区(liht chain variable region,VL)基因,并测定分析其核苷酸序列.方法 使用PCR方法体外扩增抗人喉癌单克隆抗体LC9-G5 VL基因,将其克隆入PMD18-T载体,重组子测序,将其序列使用数据库NCBI和Kabat进行分析.结果 这段序列与小鼠卵巢癌抗体VL基因的同源性为99%,基因全长336 bp,属于小鼠免疫球蛋白轻链第Ⅱ亚类,该VL基因序列已被Gene Bank收录,收录号为U60463.结论 该基因为抗人喉癌单克隆抗体LC9-G5轻链可变区基因.  相似文献   
14.
气管腺样囊性癌远期疗效观察二例谷京城,孙连玉,李潮,管国芳,许亚辉,马元达例1女,35岁。以呼吸困难5年,加重半月住院。既往一直按哮喘病治疗,病情无好转。查:混合性呼吸困难伴喉鸣,以吸气期为著,无声嘶。间接喉镜下见双侧声带边缘光滑,运动正常;声门下气...  相似文献   
15.
由于过敏性鼻炎在发病机制上属于I型变态反应,因此避免接触过敏原不仅有预防意义,而且属于对因治疗。避开一切可疑或已明确的致敏原,包括一切致敏性吸入物、食物和接触物;忌服或忌用一切可疑或已明确的致敏食物和药物;用作用相同或相似而又不致敏的食物和药物来代替那些可能或明知致敏的食物和药物;将致敏原从患者的生活环境中移走,或患者移出不利的生活环境。避免接触过敏原后,应用药物治疗  相似文献   
16.
目的探讨支撑喉镜显微镜下应用内侧微瓣技术治疗声带息肉的方法和疗效。方法经气管插管全麻支撑喉镜显微镜下应用内侧微瓣技术治疗50例声带息肉患者,观察其疗效。结果全组50例患者,术后随访1~6个月,治愈45例,好转5例,无无效病例。未发生声带息肉复发,无声带粘连。结论支撑喉镜显微镜下内侧微瓣技术治疗声带息肉疗效满意,符合微创和功能外科的发展趋势。  相似文献   
17.
目的:研究制备抗人喉癌/抗蓖麻毒素A双功能抗体用以导向喉癌的治疗。方法:在制备抗人喉癌单克隆抗体杂交瘤细胞基础上,通过二次杂交瘤技术制备能够分泌抗人喉癌和抗蓖麻毒素A的杂交瘤细胞株。结果:该双功能抗体对Hep-2细胞株杀伤力比化学偶联法的双功能抗体强15倍。结论:采用二次杂交瘤技术制备的双功能抗体比化学偶联法的细胞毒性作用显著增高,优于化学偶联法。  相似文献   
18.
皮肤老化是由遗传因子决定并受多种环境因素影响的自然过程,既包含由遗传因素及不可抗因素(如重力、机体内分泌及免疫功能随机体衰老的改变)引起的自然老化,也包含由环境因素如紫外线(UV)、吸烟、风吹、接触化学物质等引起的外源性老化,日光中UV长期反复的照射是环境中影响皮肤  相似文献   
19.
目的 构建survivin小干涉RNA和干扰素,维甲酸联合应用诱导细胞凋亡相关的基因(gene associated withretinoid interferon induced mortality-19,GRlM-1 9)共表达质粒为探讨联合基因对喉癌细胞凋亡和增殖的影响奠定基础.方法 以survivin小干涉RN...  相似文献   
20.
目的:探讨含鸡贫血病病毒(CAV)凋亡素(Apoptin)基因的重组禽痘病毒vFVApoptin诱导人喉癌细胞Hep-2凋亡的作用及其作用方式。方法:用vFVApoptin感染体外培养的人喉癌细胞Hep-2,运用MTT染色法检测重组质粒对肿瘤细胞的抑制作用;并运用流式细胞仪检测肿瘤细胞线粒体跨膜电位(△ψm)和细胞内活性氧(ROS)水平变化情况;通过免疫印迹检测细胞色素c(Cyto c)释放;应用底物显色法检测Caspase-3/9活性。结果:vFVApoptin感染可明显抑制Hep-2肿瘤细胞,并具有下调肿瘤细胞△ψm,上调其ROS水平,促进Cyto c释放和激活Caspase3/9的功能。结论:vFVApoptin通过上调Hep-2肿瘤细胞内线粒体ROS产生,造成Cyto c的释放,激活Caspase-9,进而激活Caspase-3等下游凋亡因子,最终通过线粒体途径诱导细胞凋亡抑制Hep-2肿瘤细胞。  相似文献   
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