自主性他觉性耳鸣一家5例报告

自主性他觉性耳鸣,Glanville等认为可能是由于乙状窦和颈静脉中血流引起内在的纤维素振动所致。本科曾遇一家5例,报告如下。例1,女,17岁。因慢性鼻窦炎伴鼻息肉,于1987年2月入院,住院期间偶然发现患者有自主性他觉性耳鸣,耳鸣与脉率不一致,而且可受自我意识控制。检查双鼓膜无穿孔,活动正常,耳咽管通畅;电测听检     

系统性硬化症患者血清Ρ物质的检测

系统性硬化症的临床主要特征为局限性或弥漫性皮肤增厚和纤维化。可影响心、肺、肾和消化道等器官的结缔组织。目前,该病的病因及发病机制尚不完全明确,本实验通过检测活动期系统性硬化症患者血中Ρ物质的水平,以探讨其发病机制,为系统性硬化症的治疗开拓新的领域。1　对象与方法1.1研究对象　按美国风湿病学会1980年制定的系统性硬化症的诊断标准选择患者16例,均来自我院风湿免疫科门诊及病房。男1例,女15例,年龄15～63岁,平均385±321岁,病程6个月至10年。其中肢端型硬化2例,弥漫型硬化14例,采血前2周未用免疫抑制剂及肾上腺皮质激素。以1…     

耳源性肥厚性硬脑膜炎伴颞叶水肿及器质性精神障碍一例

目的　肥厚性硬脑膜炎 (hypertrophiccranialpachymeningitis,HCP)属罕见疾病 ,易被误诊 ,报告 1例耳源性肥厚性硬脑膜炎伴颞叶水肿及器质性精神障碍的病例 ,希引起共同注意。方法　患者男性 ,2 6岁 ,以右侧剧烈头痛、眩晕、恶心、呕吐、面神经及外展神经麻痹等 ,于 1997年 7月入院。磁共振成像及CT检查提示颞骨炎性病变 ,岩尖硬脑膜及其相邻的小脑幕增厚 ,明显强化呈条带状。诊断为右侧周围性面瘫、迷路炎、岩尖综合征。手术行面神经减压、迷路切除、乳突及岩锥炎性气房清除、岩尖病变探查等。术后除耳聋以外所有症状消失。术后 9个月后 ,患者出现精神异常 ,曾住精神病院未获改善。 1998年 5月 13日复查磁共振并增强扫描 ,发现右中颅窝的硬脑膜及小脑幕增厚 ,颞叶下极明显水肿 ,海绵窦壁增厚 ,包围颈内动脉使之受压变小。结果　耳源性HCP伴颞叶水肿及器质性精神障碍的诊断确定 ,大剂量青霉素静脉点滴治愈。 2 3个月后随访患者生活工作良好 ,未见复发。结论　MRI是诊断耳源性HCP的主要手段 ,抗生素治疗此例HCP有效。     

长期睡眠剥夺下调AMPK/SIRT1/PGC-1α通路引起小鼠脂代谢紊乱

目的探讨长期睡眠剥夺对小鼠肝组织腺苷酸激活蛋白激酶(adenosine 5’-monophosphateactivated protein kinase,AMPK)/沉默信息调节因子1(silent information regulation1,SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator 1α,PGC-1α)系统的影响。方法2月龄C57BL/6J小鼠16只随机分为睡眠剥夺组和正常对照组,睡眠剥夺组利用睡眠剥夺仪每天剥夺睡眠20 h,每周剥夺6 d,连续10周。正常对照组在相同实验条件下自由睡眠10周。每周测量一次体重,10周后进行小鼠体成分测定,并采集血液、肝脏和脂肪组织样本,检测血清褪黑素水平、肝组织AMPKα、SIRT1、PGC-1α及胆固醇调节元件结合蛋白1C(sterol regulatory element-binding protein 1C,SREBP-1C)蛋白表达水平,以及脂肪组织中脂肪合成关键酶脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)、乙酰辅酶A羧化酶1(acetyl CoA carbosylase 1,ACC1)表达水平。结果建模结束后,睡眠剥夺组小鼠体重显著高于对照组(F=10.955,P=0.006),且从第6周末开始,睡眠剥夺组小鼠体重明显高于对照组(F=8.535,P=0.012),并且睡眠剥夺组小鼠体脂量[(14.58±1.70)%]高于对照组[(11.24±1.64)%](t=4.007,P=0.001),血清褪黑素浓度[(2.33±0.53)ng/ml]低于对照组[(2.87±0.23)ng/ml](t=2.643,P=0.019),AMPK通路中的AMPKα(t=7.134,P<0.001)、SIRT1(t=7.531,P<0.001)、PGC-1α(t=11.537,P<0.001)表达水平降低,AMPK/SIRT1/PGC-1α通路下调。而SREBP-1C表达水平升高,差异有统计学意义(t=-4.496,P=0.001)。同时睡眠剥夺小鼠脂肪组织中FAS(t=-4.375,P=0.001)、ACC1表达水平均升高(t=-4.072,P=0.001)。结论长期睡眠剥夺可致褪黑素受体介导的AMPK/SIRT1/PGC-1α通路抑制,并且脂肪合成相关基因表达增强,引起能量代谢特别是脂代谢稳态失调和体脂增加。     

隔药灸结合针刺对克罗恩病患者肠黏膜TNF-α、TNFR1、TNFR2表达及肠上皮细胞凋亡的影响

目的观察隔药灸结合针刺对克罗恩病患者肠黏膜TNFα-、TNFR1、TNFR2含量以及肠上皮细胞凋亡的影响,探讨其对克罗恩病肠上皮屏障损伤的保护作用。方法将60例符合轻、中度克罗恩病诊断标准的患者分为治疗组和对照组（各30例）,治疗组予以隔药灸结合针刺治疗,12次为1个疗程,疗程间休息3天,共治疗6个疗程;对照组予以常规西药美沙拉嗪口服,连续服用12周。采用克罗恩病活动指数评价两种治疗方法的临床疗效,同时观察患者治疗前后肠黏膜TNFα-、TNFR1、TNFR2含量及肠上皮细胞凋亡情况。结果治疗组和对照组临床总有效率分别为86.67%、63.33%;组间疗效比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;两组治疗后肠黏膜TNFα-、TNFR1、TNFR2含量和肠上皮细胞凋亡率均明显降低（P〈0.01）;组间治疗后比较,肠黏膜TNFα-、TNFR1含量及肠上皮细胞凋亡率差异有统计学意义（P〈0.05）。结论隔药灸结合针刺可能是通过降低克罗恩病肠黏膜异常增高的TNFα-、TNFR1、TN-FR2,从而抑制肠上皮细胞的异常凋亡,达到保护肠上皮屏障损伤和减轻肠道炎症反应之目的。     

内皮祖细胞在自身免疫病中的研究进展

内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)是一群起源于骨髓,存在于外周血,与来源于胚胎血岛细胞具有相似特征的单核细胞群.EPCs是血管内皮细胞的前体细胞,在特定的条件下分化为成熟的内皮细胞(ECs),参与成人体内的血管发生和血管再生.1997年,Asahara等[1]在外周血中首次发现EPCs的存在,因为它们在新血管形成和血管修复方面的重要作用,使之在血管相关疾病的研究中掀起了热潮.研究发现,这类细胞具有治疗多种人类疾病的潜能,主要包括心血管疾病、缺血性周围血管病、肿瘤和自身免疫病的治疗.本文对EPCs的生物学特性及其与自身免疫病的关系综述如下.     

男性患者声带息肉形成与血清载脂蛋白A-I相关性研究

目的：探讨男性患者声带息肉的形成与血清中载脂蛋白A-I（ApoA-I）的相关性。方法选取2010年1月-2012年12月期间住院诊断为声带息肉的男性患者为病例组,根据研究对象既往吸烟史将病例组分为吸烟者与不吸烟者。选取同期体检的男性正常人为对照组,测定血清中ApoA-I并进行统计学分析。结果男性声带息肉患者血清中ApoA-I值较对照组降低,差别有统计学意义（P＜0．05）;吸烟和不吸烟者中男性声带息肉患者ApoA-I值均较对照组降低,差别有统计学意义（P＜0．05）。经Logistic回归分析提示ApoA-I与声带息肉呈负相关。结论男性声带息肉患者血清中ApoA-I下降,ApoA-I有抑制声带息肉形成的作用。     

共刺激分子4-1BB在强直性脊柱炎外周血淋巴细胞上的表达及其临床意义

目的 探讨强直性脊柱炎患者外周血淋巴细胞共刺激分子4-1BB的表达及其临床意义.方法 应用流式细胞术检测30例强直性脊柱炎患者及20例正常对照者淋巴细胞活化前后4-1BB蛋白的表达.结果 强直性脊柱炎患者淋巴细胞活化前后4-1BB的表达明显高于正常对照组(P<0.01),而且其表达的4-1BB水平与免疫球蛋白IgA呈正相关关系.结论 强直性脊柱炎患者淋巴细胞存在异常的4-1BB表达,这可能是导致强直性脊柱炎患者淋巴细胞活化和免疫反应发生的原因之一.