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31.
中医治疗哮喘,着眼于辨证论治,并选配特殊作用的药物进行治疗,能较好地达到扶正固本和减少复发的目的。 相似文献
32.
①目的探讨头颈癌病人血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的变化及其临床意义。②方法采用放射免疫法对41例头颈癌病人、24例良性疾病病人和20例健康人血浆TXB2和6-Keto-PGF1α的含量进行了测定。③结果头颈癌病人血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值较对照组和良性疾病组增高(F=4.45~31.19,P<0.01,0.05);发生转移者血浆TXB2含量较无转移者增高(t=2.21,P<0.05)。④结论头颈癌病人血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量明显异常,且与肿瘤转移有一定关系 相似文献
33.
游离背阔肌肌皮瓣用于晚期、术前曾行放射治疗的头皮恶性肿瘤术后重建伤口愈合方面的并发症较多,本文通过改进技术以改善其重建头皮缺损的肿瘤学和美学效果。方法有血管蒂经宽敞的隧道导向受区血管以避免受压;优先选用颞浅动、静脉作为受区血管以缩短血管蒂的长度和避免静脉移植;在切除病变后将残留的头皮深面沿圆周分离约2cm,后将肌皮瓣的边缘缝合到分离的头皮瓣的深面, 相似文献
34.
院前心内膜临时心脏起搏在创伤急救中的应用研究 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 研究院前心内膜临时心脏起搏在创伤急救中应用的方法及有效性、实用性、安全性 ,探索提高创伤急救成功率的新方法。方法 在创伤急救现场 ,经左锁骨下静脉或右股静脉穿刺置入电极导管 ,在起搏心电图或电极导管激惹室性早搏引导下 ,定位电极 ,紧急临时心脏起搏 ,抢救创伤致心脏停搏等急性心脏事件患者。结果 12例深静脉穿刺全部成功 ,起搏成功 11例 ,失败 1例 ,达到有效起搏时间 7~ 18min。 11例起搏成功患者均无气胸、血胸、心脏穿孔、感染等并发症。术后 12h内 2例电极移位 ,经重新调放电极后恢复正常起搏。结论 在人员素质、设备条件具备的前提下 ,对符合起搏指征患者 ,院前紧急心脏起搏安全、有效、可行 相似文献
35.
36.
目的 观察头颈癌病人细胞免疫功能的改变及其临床意义。方法 对32例头颈癌病人进行外周血T淋巴细胞亚群和血清可溶性白细胞介素2受体的检测并与正常对照线比较。结果 头颈癌病人外周血CD4^+细胞降低、CD8^+细胞升高、CD4^+/CD8^+比值降低、血清sIL-2R水平升高(t=4.61 ̄12.88,P均〈0.01),Ⅲ、Ⅳ期头颈癌病人软Ⅰ,Ⅱ期者CD4^4/CD8^+比值的x-2s为下限,血清sI 相似文献
37.
目的 观察不同浓度阿霉素对大肠癌sw480细胞端粒酶活性的影响,探讨不同阿霉素作用浓度与端粒酶活性之间的关系,进而探讨阿霉素通过稳定G-四联体达到抑制肿瘤细胞增殖的可能性.方法 培养sw480细胞,取对数生长期sw480细胞制成不同浓度细胞悬液,通过MTT法测定不同浓度阿霉素对sw480细胞的增殖抑制率;通过PCR-TRAT-Elisa检测不同浓度阿霉素作用下大肠癌sw480细胞的端粒酶活性.结果 MTT结果显示,阿霉素抑制sw480细胞增殖具有浓度和时间依赖性;随着阿霉素处理作用时间延长,实验组细胞端粒酶活性逐渐降低,72h后达到最低.结论 阿霉素抑制sw480细胞端粒酶活性具有明显的时间和浓度依赖性,其机制可能与阿霉素稳定G四联体有关. 相似文献
38.
喉咽癌组织中胰岛素生长因子1受体与尿激酶型纤溶酶原激活剂的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨胰岛素生长因子1受体(IGF-1R)与尿激酶型纤溶酶原激活剂(u—PA)在喉咽癌中的表达及其相互关系。方法采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(SP法),分别检测55例喉咽癌(咽喉癌组)、42例癌旁喉咽黏膜(癌旁组)及40例会厌囊肿(对照组)中IGF-1R蛋白和u-PA蛋白的表达情况。结果①IGF-1R与尿激酶型纤溶酶原激活剂u—PA在喉咽癌组、癌旁组及对照组中的阳性表达率及强阳性率依次降低(81.82%,52.38%,17.50%),3组间两两比较,差异均有统计学意义(P〈0.01);②IGF-1R与U-PA在喉咽癌有淋巴结转移组的强阳性表达率分别为82.61%和78.26%,与无淋巴结转移组中22.22%和44.44%相比,差异有统计学意义(P〈0.01或P〈0.05)。③IGF-1R与u-PA在喉咽癌组织中的表达有明显的相关性(P〈0.01)。结论①IGF-1R和u—PA在喉咽癌组织中高表达可能与喉咽癌的发生发展有关。②检测喉咽癌组织中IGF-1R和u—PA的表达,可能有助于估计喉咽癌淋巴结转移。③IGF-1R与u—PA可能在喉咽癌发生、发展以及淋巴结转移中起了协同作用。 相似文献
39.
目的 观察葡萄糖对大鼠骨髓破骨细胞(Osteoclasts OC)RANK表达的影响,探讨糖尿病骨质疏松的发病机制. 方法 用M-CSF、RANKL诱导大鼠骨髓单个核细胞分化为OC,同时给予不同浓度的葡萄糖(0、5.5、15、25mmol/L)干预,通过观察OC膜表面RANK mRNA表达量来分析葡萄糖对破骨细胞的影响.结果 葡萄糖呈浓度依赖性上调 OC膜表面RANK mRNA的表达,其中高糖组培养的各时间点与其它3组相比差异有显著性( P<0.01,P<0.05).结论 高糖可促进破骨细胞的分化,可能是糖尿病骨质疏松的发病机制之一. 相似文献
40.