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以博莱霉素气管内给药复制大鼠肺纤维化模型,并给予地塞米松腹腔注射观察其抗肺纤维化的作用,于注药后第2周和第4周博莱霉素组的肺系数,HP含量均明显增6高,病理有典型的肺泡炎和肺纤维化表现。 相似文献
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雷公藤T4单体治疗肺纤维化的实验观察 总被引:24,自引:0,他引:24
雷公藤T4单体治疗肺纤维化的实验观察钟殿胜朱元珏郭子建陈光瑾陈勇肺间质纤维化预后较差,目前临床上主要用肾上腺皮质激素和免疫抑制剂进行治疗,但疗效不满意。本实验采用气管内注入博莱霉素复制大鼠肺纤维化模型,观察雷公藤T4单体是否对肺纤维化的形成及对胶原基... 相似文献
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患者女,54岁,因“干咳2个月,发现右下肺叶巨大肿物10 d”于2010年11月3日入院.入院前2个月,患者无诱因出现干咳,夜间明显,无发热、咯血、胸痛及盗汗等.入院前10天就诊,X线胸片示右下肺巨大占位性病变(图1),胸部CT平扫及增强扫描右下肺可见10.3 cm ×7.5 cm×13 cm大小的类圆形软组织肿块,边缘光滑并有包膜,增强扫描病变呈明显不均匀强化;右肺中间干支气管内可见直径约1.0 cm的结节影,纵隔内未见肿大淋巴结.首先考虑恶性肿瘤性病变(图2~4),为进一步诊治收入天津医科大学总医院.患者既往体健,否认吸烟、饮酒和石棉接触史. 相似文献
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丝氨酸-苏氨酸激酶11(serine/threonine kinase11,LKB1)的胚系突变可以引起Peutz-Jeghers综合征(PJS)[1].PJS是一种常染色体显性遗传性疾病,其肿瘤的发生率是普通人群的10~18倍[2].研究结果显示,散发性肿瘤中LKB1突变罕见,但在非小细胞肺癌(NSCLC)中,LKB1的突变率可达30%. 相似文献
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具有表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)敏感突变的非小细胞肺癌患者对酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)具有良好反应,但是即使存在相同突变,不同患者对TKIs的反应也不一致.推测突变分子含量的不同是TKIs反应不一的部分原因,具有更高EGFR突变"丰度"的肿瘤患者可能从TKIs中获益更多.EGFR突变可根据检测方法敏感性的不同,定量检测突变分子比例以及突变蛋白表达等进行半定量或定量检测.EGFR突变丰度可能有助于反映肿瘤异质性,评估疾病进程,预测TKIs药物敏感性,早期发现耐药,具有重要的临床意义. 相似文献
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背景与目的 棘皮动物微管相关蛋白4(echinoderm microtubule-associated protein 4,EML4)与间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphatic tumor kinase,ALK)重排形成的融合基因存在于大约5%的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者中,是继表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、K-ras之后又一新型靶点基因.有数据显示携带EML4-ALK融合基因的NSCLC患者接受ALK抑制剂治疗后,其疾病控制的有效率可达80%,探索和建立能够准确快速检测出NSCLC患者EML4-ALK融合突变的方法,是筛选出适合治疗的优势人群的关键.本研究分析免疫组化法(immunohistochemistry,IHC)检测EML4-ALK融合基因突变的敏感度与特异度,评价该方法准确性及临床应用价值,从而为肺癌患者“个体化分子治疗”提供依据.方法 通过Pubmed数据库检索所有符合检索条件的文献,末次检索日期为2015年2月25日,根据纳入和排除标准进行进一步筛选,采用诊断试验meta分析方法,比较特异性抗体免疫组化法与“金标准”荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)法的敏感度、特异度,以明确特异性抗体IHC作为筛查方法的可行性.结果 本文11篇文献纳入meta分析,EML4-ALK融合基因免疫组化累计病例3,234例,诊断比值比(diagnositic odds ratio,DOR)为1,135.00(95%CI:337.10-3,821.46);综合受试者工作特征曲线(summary receiver operating characteristic curve,SROC)下面积为0.992,3(SEAUC=0.003,2),Q*统计量为0.964,4(SEQ*=0.008,7).结论 特异性抗体IHC法检测EML4-ALK融合基因的方法可行,具有高特异度和敏感度,可作为一种简单快速的筛查方法,具有临床应用价值. 相似文献
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特发性肺间质纤维化的治疗及进展 总被引:2,自引:0,他引:2
特发性肺间质纤维化(IPF)在病理上为广泛严重肺泡炎症、肺血管床破坏,并逐渐形成以间质纤维化为特征的疾病。绝大多数病人呈隐匿性发展,以50~70岁为多见,预后极差,病人的生存时间为2~10年,半数以上5年内死亡。 相似文献
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背景与目的 表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)高表达和突变与40%左右的肺癌有关,已成为靶向治疗药物研究热点;随着Gefitinib和Erlotinib作为EGFR酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)代表药物应用于临床,继而产生的耐药现象亦成为临床一大难题,部分耐药机制仍不清楚.本研究探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞系H1650耐药机制.方法 选用real-time RT-PCR检测EGFR野生型NSCLC细胞系中EGFR mRNA表达水平;MTT检测癌细胞对Erlotinib的药物敏感性;Western blot检测EGFR突变NSCLC细胞系突变情况和Erlotinib及PI3K抑制剂(LY294002)对EGFR突变型NSCLC细胞下游信号蛋白磷酸化水平的影响.结果 EGFR野生型细胞系中,EGFR mRNA表达水平高低不一,但均对Erlotinib耐药;EGFR突变型细胞系中,HCC827和H1650为同种突变类型,HCC827对Erlotinib敏感,H1650则相对耐药;检测显示,H1650细胞中PTEN表达缺失,给予Erlotinib和LY294002处理后,HCC827中P-AKT明显被抑制,但H1650中p-AKT下调不明显.结论 在NSCLC细胞系中,Erlotinib药物敏感性与EGFR的mRNA表达高低无关,但与EGFR的突变类型有关;H1650对Erlotinib相对耐药可能与PTEN缺失导致的P-AKT持续活化有关. 相似文献