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1.
目的:观察柔肝消瘕饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学和血清、肝组织IL-1β、IL-6含量的影响。方法:采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,以复方鳖甲软肝片为对照,观察柔肝消瘢饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学、血清和肝组织IL-1β、IL-6含量的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠出现肝小叶损害,纤维组织增生,假小叶形成,血清IL-1β、IL-6含量和肝组织IL-6含量均明显升高(P〈0.01或P〈0.05);与模型组比较,各治疗组肝组织病理损害减轻,血清IL-1β和肝组织IL-6含量均有明显下降,差异有显著性意义(P〈0.01或P〈0.05);与对照组比较,高剂量组血清IL-6含量明显降低(P〈0.05)。结论:柔肝消瘢饮能显著下调肝硬化大鼠血清IL-1β、IL-6含量和肝组织IL-6含量,具有减轻肝硬化炎症损害,改善肝组织病理形态学作用。 相似文献
2.
3.
目的 探讨丹参泽泻汤对代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)大鼠的防治作用及其作用机制。方法 60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、易善复组(0.144 g·kg-1)和丹参泽泻汤低、中、高剂量组(1.16、2.32、4.64 g·kg-1),给予高脂饲料建立MAFLD模型。造模同时给予药物治疗,连续8周。检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织中TC、TG、游离脂肪酸(FFA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量或活性变化;苏木素-伊红(HE)染色和油红O染色观察肝组织病理形态学变化,并计算脂肪变性评分和油红染色面积;免疫荧光法检测肝组织中活性氧(ROS)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化(p)-AMPK、核因子E2相关因子(Nrf2)、谷胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)、谷胱氨酸连接酶调节亚基(GCLM)和醌氧化还原酶1(NQO1)的蛋白表达情况。结果 与正常组比较,模型组大鼠血清中TC、TG、ALT、AST及肝组织中TC、TG、FFA、MDA、ROS含量或活性均显著升高(P<0.01),肝组织中SOD活性、GSH含量及p-AMPK、Nrf2、GCLC、GCLM和NQO1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05,P<0.01),肝细胞内出现大量脂滴空泡和较多的气球样病变,脂肪变性评分和油红染色面积均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,丹参泽泻汤各剂量组均能显著降低大鼠血清中TC、TG、ALT、AST及肝组织中TC、TG、FFA、MDA、ROS含量或活性(P<0.01),升高肝组织中SOD活性、GSH含量及p-AMPK、Nrf2、GCLC、GCLM和NQO1蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01),明显改善肝组织脂肪变性(P<0.05,P<0.01)。结论 丹参泽泻汤可能通过激活AMPK/Nrf2信号通路,抑制氧化应激,发挥防治MAFLD的作用。 相似文献
4.
脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠肝细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法:采用高脂饮食喂饲大鼠复制脂肪肝模型,以东宝肝泰为对照药,观察各组大鼠肝脏病理形态学变化,并运用流式细胞仪观察各组大鼠肝细胞凋亡及相关基因蛋白bcl—2和bax表达的变化。结果:HE染色镜下可见模型组大鼠肝脏中度以上脂肪变性,并有少量的肝细胞坏死;流式细胞术分析可见其细胞凋亡率为13.3%,bcl—2表达量降低,bax表达量增高。与模型组比较,各用药组肝脂变程度显著改善,肝细胞的凋亡率明显下降(P<0.05或P<0.01),bcl—2基因表达量增高(P<0.05),bax基因表达量降低(P<0.05)。结论:脂肝泰胶囊能使bcl—2蛋白表达上调、bax蛋白表达下降,抑制细胞凋亡趋势,以达到抗脂肪肝作用。 相似文献
5.
6.
7.
目的 探讨当归芍药散对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠的治疗作用及其机制。方法 60只清洁级SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、易善复组(0.144 g·kg-1)及当归芍药散低、中、高剂量组(2.44,4.88,9.76 g·kg-1)。通过喂饲高脂饲料复制NAFLD大鼠模型,造模同时给予相应药物治疗,8周后,采集血清和肝组织标本,检测血清中胆固醇(TC),甘油三酯(TG),丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的含量或活性变化及肝脏TC,TG,游离脂肪酸(FFA)的含量变化;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏中Toll样受体4(TLR4),髓样分化因子88(MyD88),c-Jun氨基末端激酶(JNK)的基因和蛋白表达及l磷酸化JNK(p-JNK)的蛋白表达情况;苏木素-伊红(HE)染色和油红O染色观察肝脏病理形态学变化。结果 与正常组比较,模型组大鼠血清中TC,TG,ALT,AST,TNF-α以及肝组织中TC,TG,FFA的含量或活性、肝脏中TLR4,MyD88和JNK的mRNA和蛋白表达及p-JNK的蛋白表达水平显著升高(P<0.01),IL-10的含量均显著降低(P<0.01);与模型组比较,当归芍药散各剂量组大鼠血清中TC,TG,ALT,AST,TNF-α和肝组织中TC,TG,FFA的含量或活性、肝脏中TLR4,MyD88,JNK的mRNA和蛋白表达及p-JNK的蛋白表达水平均明显降低(P<0.05,P<0.01),IL-10的含量均明显升高(P<0.05,P<0.01),HE染色和油红O染色结果提示其能明显减轻肝脏脂肪变性程度。结论 当归芍药散可能通过抑制TLR4/MyD88/JNK信号通路,减轻炎症反应来治疗NAFLD。 相似文献
8.
车前子对腹泻大鼠小肠组织AQP3基因及蛋白表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察车前子对腹泻大鼠小肠组织水通道蛋白3 (AQP3)基因和蛋白表达的影响,探讨其治疗腹泻的作用机制。方法:采用番泻叶灌胃法复制大鼠腹泻模型。将60只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、氢氯噻嗪组和车前子低、中、高剂量组。除正常组外,其余各组均于每天上午灌胃番泻叶药液,正常组灌胃等量蒸馏水;每天下午各治疗组灌服相应药物,正常组和模型组灌服等量蒸馏水,给药期间观察大鼠的排便情况,连续14 d。实验结束后,根据粪便性状和大便次数,统计对比各组大鼠的稀便率、平均稀便级和腹泻指数。麻醉状态下,剖取2份小肠组织,1份置于冻存管,液氮冻存,用于qRT-PCR法和免疫组化法检测小肠组织AQP3基因和蛋白的表达,1份置于4%多聚甲醛液中固定,苏木精-伊红(HE)染色法观察小肠黏膜病理形态学变化。结果:模型组稀便率、平均稀便级和腹泻指数明显增加(P0.01);小肠绒毛表皮细胞明显凋亡坏死,固有层毛细血管扩张充血明显,间质有少量中性粒细胞浸润;小肠组织中AQP3基因蛋白的表达水平均下降(P0.01)。与模型组比较,车前子各剂量组大鼠的稀便率、平均稀便级和腹泻指数均降低(P0.01);小肠绒毛表皮细胞凋亡、坏死和毛细血管扩张充血现象均减轻,间质有少量中性粒细胞浸润,中、高剂量组可见上皮细胞增生;小肠组织中AQP3基因和蛋白的表达水平均显著高于模型组(P0.01)。结论:车前子具有止泻作用,其机制与减轻小肠黏膜炎性损伤,上调AQP3基因蛋白的表达水平,增加小肠对水的吸收、调节水液代谢有关。 相似文献
9.
消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏PPARα表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达的影响.方法:采用喂饲高脂饲料的方法复制NAFLD大鼠模型,实验分组为正常对照组、模型组、东宝肝泰对照组和消瘀化痰饮高、低剂最组.提取肝脏总RNA,运用半定量RT-PCR方法观察各组大鼠肝脏PPARαmRNA的表达情况,同时测定各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和肝组织匀浆TC、TG的含量,并做病理切片.结果:模型组大鼠PPARαmRNA的含量明显降低,血脂和肝脏脂质含量明显升高,肝脏呈明显脂肪变性,经药物治疗后,各治疗组大鼠肝脏PPARαmRNA表达明显增强,血脂和肝脏脂质含量显著降低,肝脂变程度明显减轻.结论:消瘀化痰饮能增强NAFLD大鼠肝脏PPARαmRNA的的表达,可能是其治疗NAFLD的分子机制之一. 相似文献
10.
脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的疗效观察 总被引:3,自引:0,他引:3
脂肪肝是由多种原因引起的肝脏脂肪病变,是目前常见的肝病之一。虽然一般认为脂肪肝是良性病变,但其纤维化的发生率高达25%~30%,且有1.5%~8%的患者可进展为肝硬化[1、2],因而已逐渐成为威胁人们身体健康的隐患。临床流行病学研究表明,肥胖、高血脂等与脂肪肝的发病密切相关[3]。现代医学治疗脂肪肝虽然能取得一定的疗效,但长期应用副作用较大,甚至进一步加重肝损伤[4]。近3年来,本课题组以疏肝健脾、消痰化瘀为法,研制成脂肝泰胶囊,用于治疗高脂血症性脂肪肝,取得了满意的疗效,现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 所有患者均… 相似文献