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中风后便秘63例疗效观察 总被引:2,自引:0,他引:2
在中风病的急性期和恢复期,常伴有便秘的症状,尤其是常见于长期卧床的中老年病人,不仅影响着病人的生活质量,也是发病和再中风的诱发因素。以往用硫酸镁、酚酞、镁乳或液体石蜡等方法,又易导致腹泻、失禁而增加病人的痛苦。在临床上,笔者发现,结合中药治疗,不仅效果好,而且副作用小。现将体会总结如下。 相似文献
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六经辨证、卫气营血辨证、三焦辨证和经络辨证的现代研究概况 总被引:2,自引:0,他引:2
六经辨证、卫气营血辨证、三焦辨证和经络辨证作为中医辨证的重要内容之一,是前人在不同历史时期根据临床实践而逐步发展形成的理论体系,在祖国医学中占有重要地位。前3种辨证方法主要适用于外感病;经络辨证在针灸、按摩等科应用较多。近年来,随着科技的进步和先进诊疗手段的不断涌现,临床上运用上述辨证方法辨治疾病的范围逐步扩大,在理论和实验研究领域也取得了显著的成果。现将近年来的研究进展综述如下。理论研究1六经辨证所谓六经辨证是将外感热病划分为太阳、阳明、少阳、太阴、少阴、厥阴等6个病理阶段,然后根据各个病理阶段的症状及… 相似文献
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目的:观察综合干预方法对慢性肾病患者睡眠质量的影响.方法:将114例慢性肾病患者分试验组(n=64)和对照组(n=50).两组患者按慢性肾病治疗方案,进行中医药辨证分型治疗,试验组加施包括按摩导引干预、认知干预、行为干预的综合干预治疗.两组治疗前、后同时进行PSQI、SF-36评定.结果:两组治疗前后的PSQI各因子和总分及SF-36评分比较均有显著差异,试验组与对照组治疗前后PSQI各因子和总分及SF-36评分差值问的比较,有非常显著性差异.结论:综合干预法能明显改善慢性肾病患者睡眠质量. 相似文献
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免疫耐受对于维持体内免疫平衡和防止自身免疫性疾病很重要.在机体防止自身免疫性疾病发生的过程中,胸腺中的克隆清除和自身反应性T细胞的无反应性十分重要.胸腺中的克隆清除并不能完全去除自身反应性T细胞.在健康个体中仍存在自身反应性T细胞,但大多数人并没有发生自身免疫性疾病,说明外周耐受的维持同样重要. 相似文献
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目的 观察温胆汤对肥胖痰湿证大鼠脂肪细胞炎症因子、自噬活性标志物及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路关键分子蛋白表达的影响,探讨肥胖痰湿证炎症状态形成的物质基础及温胆汤的干预机制。方法 将126只SD大鼠随机分成2组,即空白组16只和造模组110只,空白组喂养基础饲料,造模组喂养高脂饲料建立肥胖痰湿证动物模型,共8周。造模成功后,视体质量情况,按顺序淘汰体质量过轻者,遴选出48只肥胖大鼠,随机分为模型组、奥利司他组(32.40 mg·kg-1)、雷帕霉素组(2 mg·kg-1)、温胆汤低、中、高剂量组(4.45、8.90、17.80 g·kg-1),每组8只;另在空白组大鼠中随机选取8只设为正常组,各用药组按剂量(以生药量计算)给予灌胃,模型和正常组给予等体积蒸馏水灌胃,每天1次,共6周。检测或计算大鼠体质量、Lee''s指数、脂体比和肥胖率,采用免疫组化二步法检测脂肪细胞自噬活性标志物动物自噬启动蛋白1(ULK1)、自噬效应蛋白1(Beclin1)、人自噬相关蛋白5(Atg5)、p62、微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅰ/Ⅱ表达水平;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测脂肪细胞炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、IL-4、IL-10、IL-13和转化生长因子(TGF)-β的表达;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脂肪细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路关键分子classⅠ-PI3K、磷脂酰肌醇三磷酸(PIP3)、Akt、mTORC1、ULK1、结节性硬化症(TSC)1、TSC2的表达。结果 与空白组比较,造模组体质量和Lee''s指数显著升高(P<0.01),肥胖率>20%,有形体肥胖、活动度下降,食欲下降,皮毛无光泽、蓬松,便溏,对外界反应能力下降,饮水量减少等痰湿证表现,与正常组比较,模型组体质量、Lee''s指数、脂体比、脂肪细胞自噬活性标志物蛋白表达、促炎和抗炎细胞因子水平均明显升高(P<0.05,P<0.01),脂肪细胞classⅠ-PI3K、PIP3、Akt、mTORC1、TSC1、TSC2蛋白表达显著下降(P<0.01),但ULK1表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各用药组体质量、脂体比、脂肪细胞自噬活性标志物蛋白表达、TNF-α、IL-6、IL-1β、MCP-1、IL-4、IL-13水平明显降低(P<0.05,P<0.01),且雷帕霉素组、温胆汤中、高剂量组IL-10、TGF-β水平显著降低(P<0.01),奥利司他组TGF-β的表达显著降低(P<0.01),信号通路关键分子蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),但ULK1显著降低(P<0.01)。与雷帕霉素组比较,温胆汤各剂量组脂肪细胞所有自噬活性标志物蛋白表达显著升高(P<0.01),温胆汤低剂量组炎性因子(除TNF-α外)含量明显升高(P<0.05,P<0.01),信号通路关键分子蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),温胆汤中剂量组炎性因子(除IL-16、MCP-1、IL-10外)含量明显升高(P<0.05,P<0.01),温胆汤中、高剂量组信号通路各关键分子蛋白除PI3K外表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。与奥利司他组比较,温胆汤低、中剂量组脂肪细胞自噬活性标志物蛋白表达显著升高(P<0.01),温胆汤低剂量组IL-6、IL-4、TGF-β含量显著升高(P<0.01),所有信号通路关键分子蛋白表达显著降低(P<0.01),温胆汤中剂量组IL-4含量显著升高(P<0.01),信号通路关键分子蛋白除PI3K外表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),温胆汤高剂量组体质量、自噬活性标志物ULK1、LC3Ⅰ/Ⅱ蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01),信号通路关键分子PIP3、mTORC1、TSC1蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),而自噬活性标志物Beclin1、Atg5蛋白、炎性因子TNF-α、IL-13含量明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 肥胖痰湿证炎症状态的形成与PI3K/Akt/mTOR通路介导的脂肪细胞自噬密切关联,且温胆汤可有效干预肥胖痰湿证大鼠的慢性炎症状态,其作用机制可能与调控该信号通路进而改善脂肪细胞自噬有关。 相似文献