皮肌炎累及心脏30例报告

皮肌炎是以侵犯骨骼肌为主的自身免疫性疾病，可累及心脏。本文收集我院１９９０～１９９５年３０例皮肌炎累及心脏的患者，现报告如下。１临床资料１．１一般资料：本组３０例中，男１３例，女１７例，年龄１８～６８岁，平均４１．５岁。死亡９例，死于充血性心力衰竭３...     

小鼠腹腔注射硝酸甘油后心、脑、肾一氧化氮含量的变化

目的 观察小鼠腹腔注射硝酸甘油（Ｎｉｔ）后心、脑、肾中一氧化氮（ＮＯ）含量随时间、剂量变化的关系,方法 用比色法测定组织中亚硝酸盐含量,间接反映ＮＯ含量。结果 ５ｍｉｎ内心脑组织中ＮＯ含量迅速上升,１０ｍｉｎ后开始下降,２０ｍｉｎ后基本恢复正常。肾中ＮＯ含量于２０ｍｉｎ达到最大值,６０ｍｉｎ后基本恢复正常。在６．０ｍｇ／ｋｇ Ｎｉｔ剂量范围内,心、脑、肾组织中ＮＯ含量呈剂量依赖关系。结论 一氧化氮     

黄连素抑制慢性心衰大鼠心肌炎性反应

 目的 在慢性心衰(CHF)大鼠模型检测Toll样受体4(TLR4)的表达,探讨黄连素在慢性心衰炎性反应干预中可能的作用机制。方法 大鼠每周腹腔注射阿霉素2.8mg/kg共10周建立慢性心衰模型,将其随机分为黄连素组、安慰剂组及对照组,每组10只。黄连素组给予黄连素每天21mg/kg灌胃4周,另两组给予等量生理盐水。用酶联吸附免疫反应法(ELISA)检测大鼠血清中BNP、TNFα、IL-1及IL-6的含量;qRT-PCR法检测大鼠血清诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达;HE染色观察大鼠心肌细胞形态学改变;免疫组织化学观察大鼠心肌TLR4蛋白表达和分布。结果 黄连素组大鼠血清TNFα、IL-1、IL-6及iNOS mRNA水平显著低于安慰剂组(P<0.05);黄连素组及安慰剂组TLR4吸光度值均高于对照组,而黄连素组显著低于安慰剂组(P<0.05)。结论 黄连素可能通过抑制TLR4 信号传导抑制慢性心衰炎性反应。     

血清B型利钠肽水平在急性心肌梗死患者心力衰竭诊断中的价值

急性心肌梗死(AMI)是指在冠状动脉粥样硬化的基础上发生的持久而严重的心肌缺血,导致部分心肌急性坏死〔1〕。由于心脏收缩和舒张功能受损,因此AMI后可并发心力衰竭及心源性休克。目前B型利钠肽(BNP)在心血管疾病的诊断、治疗方面及评估患者预后的价值日益得到重视,当患者发生心力衰竭时,由于神经内分泌系统的激活及心室压力负荷的增加,引起血清BNP水平升高。本文旨在探讨BNP水平对AMI心力衰     

缝隙连接与心脏疾病

缝隙连接是存在于相邻组织细胞间特殊的膜通道结构,为相邻细胞间电和代谢信号的直接通路,在人体绝大部分组织中表达。缝隙连接对于心脏的冲动传导极为重要,研究发现其表达、分布重构、结构和功能的改变与诸多心脏疾病,如冠心病、心肌病及心律失常等具有相关性。心肌细胞再生能力有限,因此,通过有效的骨髓间充质干细胞移植治疗,改善心肌细胞的电生理异常和心肌重构,将为临床上治疗心脏疾病提供广阔的空间。     

人类miRNA-613的靶基因预测及生物信息学分析

目的利用生物信息学技术分析及预测人类miRNA-613(hsa-miR-613)的靶基因及其可能参与的生物学过程,为更深入的研究微小RNA与心脏疾病的关系提供基础。方法通过miRbase数据库和UCSC Genome Browser获取hsa-miR-613的序列及其染色体定位和物种间保守性等基本信息。应用miRDB、Target Scan、miRanda、DIANA-microT对hsa-miR-613进行靶基因预测取交集,合并miRTarbase数据库中已被实验证实的靶基因作为基因集,进行功能注释(GO分析)和pathway信号通路富集分析。结果 hsa-miR-613在物种间高度保守,其靶基因功能富集于血管发育、细胞增殖发育等生物学过程。靶基因存在于细胞各个组分,例如细胞质、细胞器、黏着斑等,其分子功能富集于蛋白结合和转录因子活性的调控等(P 0.05)。信号通路分析提示靶基因的信号通路显著富集于突触囊泡循环、剪接体、PI3K-Akt信号通路、mTOR信号通路、黏着斑等通路中,以及包括先天性心脏病的先天性疾病、心血管系统疾病的相关通路中(P 0.05)。结论 hsa-miR-613预测的靶基因富集于多个生物学过程,与心脏发育过程密切相关,为进一步研究提供了生物学基础。     

双侧旁束同时前传的预激综合征及其电生理特征

预激综合征(WPW综合征)的解剖基础是房室间除了正常的房室结、希-浦传导系统外,还存在着附加旁束传导纤维,使心房的激动通过旁束提前激动心室,与正常房室结、希-浦系统传导激动的心室,两者形成心室融合波.     

原发性高血压候选基因的研究进展

原发性高血压是一种遗传与环境因素相互作用,具有很强遗传异质性的疾病。近年来利用家系或同胞对,采用基因组扫描研究候选基因策略非常活跃。迄今已筛选出了数百余种原发性高血压的可能相关基因。本文从人体血压、生理、生化,代谢相关的途径分类介绍与血压调节相关的几十个候选基因的研究进展。     

心房颤动的离子通道变化及其分子机制的研究进展

心房颤动(房颤)是临床上最常见的慢性心律失常,常引起血流动力学改变和脑栓塞等严重并发症.60岁以上的人群发病率为2%～4%,大于75岁则为11%～17%.房颤常见于器质性心脏病患者,亦见于无器质性心脏病者(占3%～11%).临床上虽然有证据指出心房不应期(ERP)缩短和多子波折返在房颤中起着重要作用[1,2],而且,从功能上也了解房颤的机理,但引起房颤的离子变化还不甚明了.近年来,已通过动物模型和房颤的人体标本对房颤的离子通道及其基因的变化进行了研究并获得了进展.     

骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死后心功能的影响

目的 探讨移植同种异体骨髓间充质干细胞（MSCs）是否具有改善家兔心肌梗死后心功能、缩小梗死面积的作用以及两者间的相关关系。方法 将24只大白兔随机分为急性心肌梗死（AMI）组和MSCs组,每组12只。采用局部注射法,将5-溴脱氧尿核苷（BrdU）标记的MSCs移植到兔梗死心肌边缘带和中心区。通过超声心动图测定两组手术前和术后6周心功能指标。取心脏标本用免疫组化法鉴定植入细胞,病理组织学测定梗死面积。分析心功能与梗死面积的关系。结果 MSCs组梗死心肌边缘带和中心区可见BrdU阳性细胞,AMI组未见BrdU阳性细胞。与AMI组比较,MSCs组术后6周左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）均明显缩小（P均〈0.05）,左室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（ΔFS%）明显增大（P均〈0.05）,组织学测量梗死面积明显缩小（P〈0.05）。两组LVEF与梗死面积均成显著负相关（P均〈0.01）。结论 MSCs移植可能通过缩小心肌梗死面积改善心功能,可用于心肌梗死的治疗。