整合素β1在自身免疫性心肌炎小鼠心肌的表达

目的:观察整合素β1在自身免疫性心肌炎小鼠心肌的表达变化。方法:猪肌凝蛋白皮下注射免疫Balb/c小鼠,建立慢性自身免疫性心肌炎模型,于初次免疫后14、30和60d对心肌组织进行病理学检查,同时用激光共聚焦技术和间接免疫荧光法检测整合素β1在心肌的表达变化。结果:在初次免疫后14d,小鼠心脏有局部炎症出现,整合素β1在心脏血管周围的表达高于正常组（P<0.05）;在第30天,小鼠心脏炎性浸润更加明显,整合素β1在心肌的表达增强,显著高于正常组（P<0.05）;第60天,小鼠心脏炎症细胞减少,而纤维化则开始出现,整合素β1在心肌的表达最强（P<0.05）,且排列紊乱。结论:整合素β1在自身免疫性心肌炎的发生及发展过程中起着不同重要作用,整合素β可能参与自身免疫反应及心肌的重构。     

束支折返性心动过速

束支折返性心动过速湖北医科大学附属第一医院心内科（武汉４３００６０）唐其柱黄从新束支折返性心动过速（Ｂｕｎｄｌｅｂｒａｎｃｈｒｅｎｔｒｙｔａｃｈｙｃａｒｄｉａ，ＢＢＲＴ）是由左右束支作为折返环路的组成部分而构成的大折返性室性心动过速，其折返环由希氏束...     

血管内支架在冠状动脉复杂病变成形术中的临床应用

目的探讨血管内支架在冠状动脉复杂病变成形术中的应用效果及价值.方法对冠心病患者复杂冠状动脉病变在经皮穿刺冠状动脉成形术(PTCA)并发急性血管内闭塞、内膜严重撕裂、术后显著残留狭窄及短期内再狭窄等情况下进行了血管内支架植入术(CASI).结果31例患者CASI均获成功,术后急性血管闭塞和内膜撕裂征象消失,残留狭窄及再狭窄解除,未出现出血和穿刺部位血管并发症及CASI后亚急性血栓形成.随访16例,1例术后13天发生猝死;2例因胸痛复发经造影证实支架血管再狭窄,再次球囊扩张后再狭窄改善;余13例冠状动脉造影示支架血管正常.结论冠心病复杂冠状动脉病变行CASI是解除PTCA急性并发症的安全、有效和可行的方法,并有助于PTCA后再狭窄的防治.     

血管内支架在冠状动脉复杂病变成形术中的临床应用

经皮冠状动脉成形术（ＰＴＣＡ）已是临床治疗冠心病的有效方法之一,但术中所有并发的血管内膜撕裂,夹层形成甚至急性闭塞以及术后的狭窄等仍是限制该技术应用和影响其近期疗效的重要因素［１］。据报道,近年来临床开发应用的冠状动脉内支架植入术（ＣＡＳＩ）可显著降低ＰＴＣＡ术中严重并发症及术后再狭窄的发生率［２］。本文报道３１例复杂冠状动脉病变行ＣＡＳＩ的患者,并就其临床应用作一评价。对象与方法一、对象：男２９例,女２例;年龄５９．２±１０．．（４８～８４）岁。于１９９Ｇ年１月～１９８８年２月进行ＡＳＩ,选择…     

线粒体自噬相关蛋白在阿霉素诱导的心脏毒性中的表达及意义

目的探讨线粒体自噬相关蛋白在阿霉素诱导的急性心肌损伤中的表达及意义。方法将40只8～10周龄的雄性野生型C57小鼠随机分为对照组和阿霉素组,每组各20只,阿霉素组小鼠腹腔注射大剂量阿霉素(15mg/kg)诱导急性心肌损伤模型,对照组小鼠给予腹腔注射等量生理盐水。各组于第6天进行心功能检测并取材。分别采用RT-PCR和免疫印迹法检测PTEN诱导性激酶蛋白1(PINK1)、Parkin、自噬标记轻链3(LC3)、Bax、Bcl-2、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(C-caspase3)mRNA和蛋白表达水平。苏木精-伊红染色检测各组心肌损伤,TUNEL染色检测各组凋亡心肌细胞数量。结果与对照组比较,阿霉素组左心室舒张末期内径[(4.32±0.50)mmvs (3.85±0.30)mm]、左心室收缩末期内径[(3.34±0.40)mmvs (2.56±0.19)mm]和舒张末期室间隔厚度增加[(0.76±0.12)mmvs (0.48±0.09)mm,P0.05],左心室短轴缩短率降低[(26.0±2.7)%vs (37.0±4.0)%,P0.05]。阿霉素组小鼠心肌PINK1、LC3、Bax和C-caspase3mRNA和蛋白表达水平均增加(P0.05),Parkin和Bcl-2mRNA和蛋白表达水平均降低(P0.05)。苏木精-伊红染色显示,阿霉素组心肌细胞排列紊乱,并出现细胞质空泡化现象。TUNEL染色显示,阿霉素组细胞核呈致密浓染、凋亡心肌细胞较对照组明显增多(P0.05)。结论线粒体自噬介导细胞凋亡参与阿霉素诱导的急性心肌损伤的过程。     

扩张型心肌病治疗进展

近年来扩张型心肌病的治疗有了长足发展。药物治疗方面第三代 β受体阻滞剂的出现显著降低心血管病病死率。非药物方面基因治疗是新近研究的热点 ,免疫吸附疗法、起搏器治疗、心肌成形术、左室减容术、左室辅助装置及心脏移植都取得不同程度进展。     

从慢径消融发生的交界区心律试探房室结双径的本质

７６例慢－快型房室结折返性心动过速（ＡＶＮＲＴ）患者接受房室结慢径消融术。６５例慢径阻断、９例双径存在但ＡＶＮＲＴ不能诱发、２例快径阻断。慢径阻断后，除快径的前传有效不应期（ＥＲＰ）缩短（２８７．０±７９．０ｍｓｖｓ３４４．０±８７．０ｍｓ，Ｐ＜０．０１）外，房室传导的文氏点、２１阻滞点、室房传导的１１点、快径逆传ＥＲＰ、前传和逆传功能不应期均无明显改变。共放电８４１次，其中无交界区心律的３１７次放电，无一次消融成功。６５例慢径阻断者，交界区心律减少或消失。以上结果提示快径和慢径可能是两条各具电生理特性的传导纤维。     

大白鼠心室肌细胞ClC-2型氯通道的特性

目的研究在生理及病理条件下C lC-2型氯通道(简称C lC-2)的特性。方法以酶解法分离大白鼠心室肌细胞,先后用正常、改变渗透压以及不同的pH值的灌流液灌流,并采用膜片钳全细胞记录法观察心室肌细胞C lC-2通道的活性变化。结果①正常心室肌细胞的C lC-2通道具有电压依赖性。它在细胞膜超极化(-40~-100 mV)时激活,由C l-介导的一种内向整流电流(IC I,ir)。低渗时细胞膨胀会加速激活,增加电流强度。高渗时反之。它可以被9-蒽甲酸(9-AC)所阻断,但对乙拌磷1,2-二苯乙烯衍生物SITS不敏感。②当pH值从7.4升高到8.0时,IC l,ir强度减小;当pH值从7.4下降到6.8时IC l,ir强度明显增加。在pH值为5.5的时候,电流几乎为零。结论C lC-2通道介导的IC l,ir,在超极化、低渗、细胞肿胀及酸性环境下其电流强度明显增加。     

抑瘤素M在心脏疾病中的研究进展

<正>抑瘤素M(oncostatin M,OSM)于1986年被Zarling等研究发现,可由U937淋巴细胞分泌,因其在体外可抑制黑素瘤细胞得名。OSM主要表达于造血细胞,依赖白细胞介素(interleukin,IL)6家族共有受体及信号转导因子糖蛋白130(glucoprotein 130,gp130),OSM受体及白血病抑制因子受体(leukemia inhibitory factor receptor,LIFR)参与细胞内信号转导。现有研究表明,当中性粒细胞、CD4阳性细胞、单