葡立胶囊与抗骨增生胶囊联用治疗颈椎病的临床研究

目的 了解、观察葡立胶囊与抗骨增生胶囊联用治疗颈椎病对血清SOD含量及疼痛功能评分的影响。方法 对一组神经根型颈椎病患者，用葡立胶囊与抗骨增生胶囊联合应用治疗3个月，测定血清SOD含量及疼痛功能评分变化。结果 颈椎病患者治疗组血清SOD含量与治疗前相比明显升高，疼痛功能评分治疗前相比明显降低。结论 葡立胶囊与抗骨增生胶囊联合应用可明显缓解症状，提高血清SOD活力，延缓颈椎间盘退变，对治疗颈椎病有明显疗效。     

脊柱手术并发脑脊液漏27例治疗体会

目的：探讨脊柱手术并发脑脊漏的有效治疗方法。方法：对27例脊柱手术并发脑脊液漏患者采用俯卧头低脚高的体位同时合理应用抗生素、保持伤口整洁。结果：27例脑脊液漏患者全部伤口愈合良好。结论：采用俯卧头低脚高体位同时合理应用抗生素、保持伤口清洁是治疗脊椎手术并发脑脊液漏的有效方法。     

中西药治疗退变颈椎间盘的实验研究

目的:了解家兔退变颈椎间盘内细胞因子、蛋白多糖及血清超氧化歧化酶(SOD)的变化情况,观察中西药联合应用对其含量的影响。方法:通过切除家兔颈背部浅层、全层肌肉,造成颈动力失衡,诱导颈椎间盘退变,建立颈椎退变模型,给予中西药治疗一个月,测定退变颈椎间盘中细胞因子、蛋白多糖及血清SOD含量变化。结果:模型组与正常对照组相比较,颈椎间盘中IL-1β、TNFα含量均明显升高,蛋白多糖、血清SOD明显降低,中西药治疗IL-1β、TNFα含量明显降低、蛋白多糖、血清SOD明显升高,血清中SOD含量与椎间盘蛋白多糖含量呈正相关。结论:抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合应用对退变颈椎间盘多种细胞因子和炎症介质有明显的抑制作用,可明显恢复颈椎间盘蛋白多糖含量、血清SOD活力,抑制退变过程,修复退变椎间盘。     

脊椎转移瘤2例误诊分析

<正> 例1,男42岁。干部,主因腰腿疼痛一个月,右下肢放射性疼痛伴麻木20天于1993年7月24日入院。患者发病前有下楼迈空楼梯腰部扭伤史。伤后腰部疼痛,在某单位按“腰扭伤”给予按摩治疗。症状无改善,入院前20天,腰疼加重,放射至右下肢,在咳嗽、排便腹压增加时诱发右小腿麻木。在某医院住院后行CT扫描,诊断为“腰椎间盘突出症”给予腰部封闭治疗。入院前5天,症状加重,腰骶部、颈部前胸均疼痛不适。影响夜间睡眠,伴低热(37.2～38℃)。入院前一天行脊髓造影检查未见异常,门诊以“腰腿疼痛待查”收住院。体检:T37℃,痛苦病容。胸腹检查未见异常,脊柱未见畸形,下颈部棘突压痛,颈部活动时有疼痛,但不向上肢放射,双手Hoffmann     

退变颈椎间盘中的IL-1β、TNFα含量变化及软骨终板钙化的动物实验研究

目的 观察退变颈椎间盘内细胞因子的含量变化情况和颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变的关系,研究中西药治疗退变颈椎问盘对细胞因子含量及软骨终板钙化的影响.方法 选用25只4月龄新西兰兔,体重2-3kg,随机分为正常对照组、模型浅层组、模型全层组、药物治疗浅层组、药物治疗全层组.建立家兔颈椎动力平衡失调模型,诱导颈椎间盘退变(正常对照组不作处理).术后7个月,药物治疗组(浅层、全层)给予抗骨增生胶囊和葡立胶囊(剂量按体重折算),灌胃2次/日,连用1个月.1个月后用耳缘静脉气栓法处死各组动物,用双抗夹心ELISA法检测颈椎间盘中IL-1β、TNFα抗体含量,并在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定各组动物颈椎软骨终板钙化层厚度,进行组间比较.结果 模型浅层组、模型全层组与正常对照组相比较,颈椎间盘中IL-1 β、TNFα含量明显升高(P<0.01),颈椎软骨终板钙化层明显增厚(P<0.01).而抗骨增生肢囊与葡立胶囊联合应用治疗退变颈椎间盘对IL-1 β、TNFα含量及软骨终板钙化有明显抑制作用(P<0.05).结论 退变颈椎间盘组织释放多种细胞因子和炎症介质.它们可加速颈椎间盘退变:而软骨终板钙化是颈椎间盘退变的始动因素,二者呈高度正相关.抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合作用治疗退变颈椎间盘对IL-1β、TNFα含量及软骨终板钙化有明显的抑制作用.     

玻璃酸钠治疗骨性关节炎临床观察

目的 观察玻璃酸钠(SH)注射液治疗膝关节骨性关节炎的临床疗效。方法 对14例23膝关节骨性关节炎患者关节腔内注射SH，每周一次，5支一疗程，观察患者治疗一疗程后的临床疗效及药物的安全性并做出评价。结果 本组病例中13例改善，有效率为92．8％。结论 SH对轻、中度膝关节骨性关节炎具有良好疗效，是一种安全、有效的药物。     

抗骨增生胶囊、葡立胶囊对退变颈椎间盘蛋白多糖、IL-1a的影响

目的: 研究抗骨增生胶囊、葡立胶囊对退变颈椎间盘蛋白多糖、IL 1a含量代谢的影响。方法: 30只新西兰大白兔随机分为对照组、浅层造模组、全层造模组、浅层治疗组、全层治疗组, 每组 6只。按照施杞的方法造模 6个月, X线片证实退变后喂服抗骨增生胶囊(1. 1g·kg-1 ) 和葡立胶囊 (0. 06g·kg-1 ) 1个月。观察治疗前后椎间盘内蛋白多糖、IL 1a含量的变化。结果: 造模组椎间盘内蛋白多糖含量减少, IL 1a含量增加且与对照组相比有显著差异。而治疗组椎间盘蛋白多糖含量增加, IL 1a含量减少, 与造模组相比有显著差异, 与对照组相比无显著差异。结论: 抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合应用, 能够抑制炎症因子IL 1a的产生, 促进椎间盘内蛋白多糖的合成, 延缓颈椎间盘的退变进程。     

抗骨增生胶囊加葡立胶囊和基因治疗对家兔退变颈椎间盘IL-1β、TNF-α含量变化的影响

目的:研究抗细胞因子的中西药联合应用、基因治疗对兔退变颈椎间盘内细胞因子含量变化的影响。方法:选用35只4个月龄新西兰兔,体质量2~3 kg,雌雄不分,并随机分为正常对照组、模型浅层组、模型全层组、药物治疗浅层组、药物治疗全层组、基因治疗浅层组、基因治疗全层组。建立家兔颈椎动力平衡失调模型,诱导颈椎间盘退变（正常对照组不作处理）。术后7个月,药物治疗组（浅层、全层）给予抗骨增生胶囊和葡立胶囊（剂量按体质量折算）灌胃,2次/d,连用1个月;基因治疗组则将带有转化生长因子β₁（TGF-β₁）基因的重组质粒DNA注入C₂-C₅椎间盘中（每个椎间盘用量为20μl）。8个月后用双抗夹心ELISA法检测各组动物颈椎间盘中IL-1β、TNF-α抗体含量。结果:模型组与正常对照组比较,颈椎间盘中IL-1β、TNF-α含量均明显升高（P<0.01）;中西药治疗和基因治疗组与模型组比较IL-1β、TNF-α含量明显降低（P<0.05）。结论:退变颈椎间盘组织释放多种细胞因子和炎性介质,它们可加速颈椎间盘退变。中西药联合应用及基因治疗能对其含量起明显的抑制作用。     

瘦素、血管内皮细胞及其相关因子在脑动静脉畸形破裂出血中的表达

目的研究瘦素（Leptin）、血管内皮细胞生长因子（vascularendothelial growth factor,VEGF）及其受体、Tie受体及血管生成素1（angiopoietin1,Ang1）和血管生成素2（angiopoietin2,Ang2）在脑动静脉畸形（CAVM）出血中的表达。方法收集手术切除的完整CAVM新鲜标本26例（SpetzlerⅡ～Ⅲ级）,其中13例CAVM有近期破裂出血史（病史和影像学诊断）,另13例无明显破裂出血史（病史和影像学表现除外）。采用免疫组化法检测瘦素、VEGF及其受体、Tie1、Tie2、Ang1、Ang2在CAVM中的表达。结果免疫组化法比较已出血和未出血CAVM内皮细胞中瘦素和瘦素受体、VEGF、Tie2和Ang2、Tie1及Ang1。已破裂出血CAVM的畸形团中VEGF、瘦素和瘦素受体、Tie2和Ang2表达显著,而Tie1及Ang1的表达较弱。结论瘦素、VEGF、Tie受体及Angl和Ang2在cAVM的畸形团中表达升高,而且在已破裂出血的CAVM中比未破裂出血的畸形团高。这表明VEGF、瘦素、Tie受体及Angl和Ang2在CAVM的畸形团中存在特异性表达升高,可能与CAVM的形成、进展及破裂出血有关。