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1.
2.
左乳隆突性皮纤维肉瘤1例张一兵患者女性,56岁。因左乳肿块5年,增大1月而入院。无疼痛、寒热及乳头溢液。查体:左乳内上象限触及一高出皮肤肿块,直径5cm左右,圆球形,局部皮肤发亮,张力大,可见扩张的毛细血管。无压病,质地较硬,区域淋巴结未及。初步诊断... 相似文献
3.
目的 建立一种适用于生化自动分析仪动力学测定磷酸甘油酸变位酶(phosphoglyceromutase,PGAM)的方法并评价此方法的可靠性.为进一步探讨人体血清PGAM活性在急性心肌梗死和脑出血等疾病中的早期作用建立良好的方法基础.方法 PGAM活性测定采用3-磷酸甘油酸为底物,经烯醇化酶等一系列偶联,以340 nm波长在自动分析仪上测定,根据NADH吸光度变化可求出PGAM总活性.结果 通过一系列参数的测定建立了良好的能适应生化自动分析仪的PGAM活性测定方法.结论 全自动酶偶联法操作简单、测定快速、稳定性好,灵敏度和精确度高,抗干扰性强,可在全自动生化分析仪上应用. 相似文献
4.
目的:从细胞凋亡的角度探讨肢体缺血再灌注(LIR)后急性肺损伤(ALI)的发病机制及牛磺酸的影响。方法:复制大鼠肢体缺血再灌注(LIR)损伤动物模型,采用TUNEL法、电泳法、半定量逆转录聚合酶链反应(SqRT-PCR)及免疫组织化学等技术观察LIR后肺损伤发生过程中,肺泡上皮及血管内皮细胞凋亡变化以及Fas/FasL系统蛋白质和mRNA表达的改变。结果:大鼠LIR后,肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞凋亡明显增加;肺组织Fas/FasLmRNA和蛋白质表达明显上调,DNA断链率、组织钙含量和活性氧(ROS)升高,且与肺泡上皮及血管内皮细胞凋亡的增加相一致。结论:肺泡上皮及血管内皮细胞凋亡以及Fas/FasL系统表达明显上调可能参与LIR后ALI的发生;牛磺酸可减少肺组织细胞凋亡,但并非通过影响Fas/FasL基因表达而实现其保护效应。 相似文献
5.
正在递增负荷运动中,当运动强度达到某一负荷时,氧的供需关系便发生了改变。此时,无氧代谢供能占据了主导地位,其后有较多的乳酸生成~([1])。SjodinJacobs将这一血乳酸堆积的开始称为乳酸无氧阈~([2])。在运动的开始阶段,通气量的增加与摄氧量和心率的增加呈线性函数关系,直至达到50%—70%最大摄氧量或60%—80%最大心率,之后通气量呈指数型增加。通气量的这一"转折点"被称为通气无氧 相似文献
6.
目的:探讨黄芪注射液对肠系膜上动脉闭塞性(superior mesenteric artery occlusion,SMAO)休克脂质过氧化损伤的防治作用及其机制.方法:经腹分离兔肠系膜上动脉并夹闭2 h后松夹,复制SMAO休克动物模型,并于松夹前、后各15 min分别将黄芪注射液1 mL/kg以2倍的NS配制自耳缘iV,观察动物血压、血浆及红细胞膜丙二醛(MDA)、红细胞膜微黏度、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、血浆黄嘌呤氧化酶(XOD)、乳酸脱氢酶(LDH)及酸性磷酸酶(ACP)含量的变化;并进行小肠组织病理学检查.结果:与对照组比较,SMAO组血压和红细胞SOD降低(均P<0.01),红细胞膜微粘度、红细胞膜MDA以及血浆MDA,XOD,LDH和ACP的水平明显升高(均P<0.01),光镜下小肠病理损害明显.黄芪注射液治疗后上述各指标均较SMAO组明显改善(80.1±3.6 vs 39.4±5.2,4.63±0.57 vs 3.44±0.61,3.35±0.34 vs 4.09±0.38,0.23±0.02 vs 0.41±0.02,3.61±0.41 vs4.32±0.92,71.4±13.1 vs 92.5±13.9,50.2±18.2 vs 105.5±37.0, 37.0±11.8 vs 71.7±22.0,均P<0.01).结论:SMAO休克伴有氧自由基代谢紊乱,体内脂质过氧化过程加强.黄芪注射液通过抗脂质过氧化稳定细胞膜,改善红细胞膜微黏度,减轻组织损伤,延缓SMAO休克的发展. 相似文献
7.
目的 建立鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OCT)自动化分析的方法.方法 在磷酸盐缓冲液(pH值7.2)条件下,以瓜氨酸为底物,经一系列酶偶联反应,尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH+H+)被氧化为氧化型辅酶Ⅰ(NAD+),340 nm处测定吸光度(A)变化值,A值下降的速率与待测样本中的OCT含量成正比关系,间接求出OCT的活性.结果 本法最适pH值为7.2,最适底物浓度为2.0 mmol/L.批内、批间平均变异系数(CV)分别为3.80%、4.08%.米氏常数(Km)值为0.16 mmol/L.回收率达91.56%.在320 U/L内线性良好.参考范围为0~18 U/L.结论本方法能够快速、简便、准确的测定OCT活性,适用于各类全自动生化分析仪. 相似文献
8.
牛磺酸对肢体缺血再灌注后红细胞的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
(1)目的:观察牛磺酸对红细胞(RBC)的保护作用。(2)方法:实验用大鼠肢体缺血再灌注损伤动物模型,采用荧光偏振法,以DPH(1.6-二苯-1、3、5己三烯)为探剂,测定红细胞膜的流动性;以硫代巴比妥酸法及邻苯三酚自氧化法分别测定血浆丙二醛(MDA)及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)含量。(3)结果:大鼠肢体缺血再灌注2h后,RBC膜流动性增强,再灌注4h后RBC膜流动性降低。而牛磺酸既能改善再灌注2h的膜流动性增强,又能改善再灌注4h的膜流动性,并可抑制脂质过氧化,增加SOD活性。(4)结论:牛磺酸可保护RBC膜免受缺血再灌注后自由基生成过多而引起的损伤。 相似文献
9.
目的:探讨重症急性胰腺炎对胰腺细胞线粒体和溶酶体脂质过氧化损伤及栀子的保护作用.方法:将SD大鼠经胰管逆行注射1.5%去氧胆酸钠建立重症急性胰腺炎模型,随机分为对照组、模型组和栀子治疗组,观察胰腺细胞线粒体、溶酶体超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、膜流动性以及胰腺细胞线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性、溶酶体酸性磷酸酶(ACP)释放率及栀子对上述指标的影响.结果:与对照组比较,模型组胰腺线粒体、溶酶体SOD活性、膜流动性明显降低,MDA含量增高,线粒体SDH活性下降,而溶酶体ACP释放率增加(P < 0.01);栀子治疗后上述各检测指标均较模型组明显改善(P < 0.01);相关分析显示MDA与SOD间存在明显负相关,MDA与膜流动性间呈显著正相关(P < 0.01).结论:栀子通过清除重症急性胰腺炎时胰腺亚细胞器氧自由基,对抗脂质过氧化,保护胰腺亚细胞器结构和功能的正常. 相似文献
10.
2006年3月,某鞋厂发生一起正己烷慢性职业性中毒事故。这起事故暴露出我们在职业卫生监督管理工作上有缺位,为吸取教训,改进工作,现将该事故报告如下。 相似文献