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1.
回顾性分析23例腱鞘巨细胞瘤患者的临床病理特点、诊断及治疗。22例行肿瘤切除术,1例因并发骨髓炎行截肢(指)术。术后功能优良率为86.9%。19例随访9年,复发4例,占21.4%。早期行彻底的肿瘤切除术是腱鞘巨细胞瘤的外科治疗原则,也是保护患肢功能并降低术后复发率的关键。 相似文献
2.
目的探讨基因重组碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对急性坏死性胰腺炎(ANP)犬肠道细菌移位的影响。方法杂种犬23只,分对照组(n=7)、ANP组(n=8)和bFGF组(n=8)。bFGF组犬复制ANP模型后,每日静脉注射bFGF(5μg/kg)。结果bFGF治疗后,ANP犬肠粘膜损伤明显减轻,脏器细菌培养阳性率下降50%,细菌移位数量减少93.3%-96.7%,肠粘膜蛋白质、DNA含量显著增加(P<0.05),丙二醛含量明显减少(P<0.05)。结论bFGF可显著减少ANP时肠道细菌移位,其机制可能是通过增加肠粘膜蛋白质合成,促进肠粘膜损伤修复。 相似文献
3.
目的:探讨T4期结直肠癌患者根治术后早期行腹腔热灌注化疗(HIPEC)的可行性、安全性及短期临床疗效。方法:回顾性分析2011年1月—2013年6月收治的96例T4期结直肠癌患者资料,其中48例于术后第5~6天开始行HIPEC(1次/d,共3次),术后1个月内行第1次m FOLFOX6方案全身静脉化疗,共6疗程(HIPEC组);另48例仅行相同方案的全身静脉化疗(对照组)。比较两组患者的不良反应、并发症、术后1、2年复发率、生存率及生存质量情况。结果:HIPEC及全身静脉化疗均顺利完成;两组均无手术相关死亡,均未出现切口感染、吻合口瘘、粘连性肠梗阻等并发症。两组患者骨髓抑制、恶心呕吐、肝功能损害差异均无统计学意义(均P0.05);HIPEC组术后1、2年复发率均低于对照组(2.1%vs.20.8%;6.3%vs.31.3%,均P0.05);两组术后1年生存率差异无统计学意义(P0.05);HIPEC组术后2年生存率高于对照组(81.3%vs.58.3%,P0.05);HIPEC组生存质量评分升高比例明显高于对照组(75.0%vs.25.0%,P0.05)。HIPEC组中,结肠癌患者的中位生存时间长于直肠癌患者(32个月vs.18个月,P0.05)。结论:T4期结直肠癌患者根治术后早期行HIPEC可有效控制腹腔复发、转移,提高患者近期生存率及生存质量,无明显毒副作用,安全可行。 相似文献
4.
为探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)的感染源,将PUC18质粒菌JM109置入15只犬肠道内,定植后,随机分为胰腺炎组(n=8)及对照组(n=7)。每日抽血作细菌培养。第7天活杀后,作脏器细菌培养。对耐氨苄青霉素菌株进行酶切分析及琼脂糖凝胶电泳。结果显示,除肾及脾脏外,其余脏器均发现有JM109菌移位,以胰腺移位率最高(6/8);血培养及腹水中同样找到质粒菌JM109,发病后24h血培养阳性率高达4/8。提示肠道细菌移位是继发性胰腺感染的感染源。 相似文献
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目的 探讨小肠缺血再灌注损伤(IIRI)时肠道上皮增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及其意义.方法 健康成年昆明小鼠50只,随机分为空白对照组(对照组仅行单纯剖腹手术)和IIRI组,后者又分IIRI 6,12,24,48 h共4组,每组10只.分别于上述时段剖杀小鼠取小肠组织,常规病理切片HE染色和免疫组织化学检测PcNA的表达.结果 缺血再灌注后,小肠黏膜充血、水肿、炎症细胞浸润,以24 h组最显著.PCNA表达于隐窝细胞的细胞核内,主要定位于隐窝的中上部.与对照组相比,PCNA指数呈现先下降后上升的趋势;在24 h组PCNA表达最少,48 h开始增多.结论 缺血再灌注损伤后,小肠黏膜细胞中PCNA表达先降后升的改变可能与肠道黏膜损伤后自身修复有关. 相似文献
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目的 探讨肠缺血再灌注损伤(IIRI)后肠上皮R-Spondin1(RSpo1)mRAN和β-链接素(β-catenin)mRAN的变化及其作用机制.方法 健康雄性昆明小鼠50只,分为对照组(10只)和实验组(40只).对照组仅作剖腹手术.实验组小鼠麻醉后夹闭肠系膜动脉20 min后松夹,然后再分为4组,即再灌注6 h(A组),12 h(B组),24 h(C组)和48 h(D组)组.采用RT-PCR方法检测小肠组织RSpo1和β-eatenin mRNA的表达.结果 IIRI后6,12,24,48 h小肠绒毛高度逐渐递增,前3个时点显著低于对照组(P<0.01),48 h也显著低于对照组(P<0.05).β-catenin表达变化和小肠绒毛高度变化趋势一样,但其表达均显著低于对照组(P<0.01).BSpo1表达在IIRI后6 h显著降低于对照组(P<0.05),12 h表达逐渐增加,24 h达到高峰并显著高于对照组(P<0.01);随后其表达迅速下降,48 h显著低于对照组(P<0.05).结论 缺血再灌注损伤能抑制β-catenin和早期BSpo1表达,诱导中期RSpo1表达.两者均与肠道上皮干细胞增殖和分化有关,参与肠黏膜受损后的修复过程. 相似文献
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目的 观察大剂量5-Fu致肠黏膜严重损伤时肠上皮细胞musashi-1(msi-1)的表达及其意义.方法 成年C57BL/6J小鼠40只,分为对照组(n=8,D组)和处理组(n=32).D组给予腹腔注射PBS,处理组给予腹腔注射大剂量5-Fu(150 mg·kg-1·d-1×5 d),分别于处理后1 d(A组)、3 d(B组)、5 d(C组)剖杀濒死小鼠取出小肠,用来常规HE染色,免疫组化检测肠上皮干细胞标记物msi-1的表达;制备A组小鼠肠黏膜细胞悬液,流式细胞术检测msi-1阳性细胞比例. 结果 大剂量5-FU作用后,小鼠肠黏膜被严重破坏,黏膜萎缩,绒毛、隐窝结构消失;免疫组化结果显示msi-1表达上升,msi-1阳性细胞比例显著增高(P<0.01);流式检测提示A组小鼠肠黏膜细胞悬液中前向角(FSC)数值较大的细胞群msi-1阳性细胞比例较高,约为67.75%. 结论 小鼠大剂量5-Fu腹腔注射后,肠黏膜细胞中表达msi-1的肠上皮干细胞比例大幅增加,可为肠上皮的进一步分离纯化及其生物学特征的研究奠定基础. 相似文献
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目的 了解L-精氨酸对严重腹腔感染大鼠肠上皮细胞凋亡的影响.方法 18只Wistar大鼠随机分为CLP组(n=6)、ARG组(n=6)和对照组(n=6),CLP组和ARG组均采用大鼠盲肠结扎加穿孔(CLP)制作严重腹腔感染模型;ARG组术后于腹腔注射L-精氨酸(300 mg/kg·d),CLP组术后注射等量生理盐水,对照组仅行剖腹术.各组均于术后24 h取小肠组织,采用原位末端标记法计数各组凋亡细胞.结果 与对照组大鼠比较,CLP组和ARG组小肠黏膜上皮细胞凋亡细胞数量显著升高(P<0.001);与CLP组比较,ARG组小肠黏膜上皮细胞凋亡细胞数量显著降低(P=0.038).结论 严重腹腔感染可导致大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡增多,应用L-精氨酸可减少肠黏膜上皮细胞凋亡. 相似文献
10.
目的探讨大剂量5-FU致肠黏膜严重损伤时肠上皮细胞增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及其意义。方法成年C57BL/6J小鼠40只,分为对照组(n=8)和实验组(n=32)。对照组给予腹腔注射PBS,实验组给予腹腔注射大剂量5-FU(150mg/kg.d,连续五d),分别于处理后第1、3、5天,剖杀小鼠取小肠,常规HE染色,免疫组化检测PCNA的表达。结果与对照组比较,腹腔注射大剂量5-FU后,小鼠肠黏膜遭受严重破坏,黏膜萎缩,绒毛、隐窝结构消失;免疫组化结果显示PCNA表达增加,PCNA指数显著增高(P〈0.01)。结论腹腔注射大剂量5-FU后。肠黏膜细胞中表达PCNA的肠上皮细胞比例增加.可能与肠黏膜榻伤后修复有密切的关系. 相似文献