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1.
目的:探讨慢性低O2高CO2对大鼠肺动脉L-精氨酸(L-Arg)转运的影响与L-Arg脂质体的作用。方法:雄性SD大鼠40只,随机分成4组,正常对照组(NC)、单纯低O2高CO2组(HH)、低O2高CO2加L-Arg组(HL)和低O2高CO2加L-Arg脂质体组(HP)。将肺动脉孵育,测定其对[3H]-L-Arg的摄取率,同时光镜下观察肺细小动脉显微结构的变化。结果:(1)肺动脉平均压(mPAP)、右心室(RV)和左心室加室间隔(LV+S)重量比值(RV/LV+S)比较:HH组明显高于NC组(P<0.05),HP组明显低于HH组及HL组(P<0.01);HL组与HH组相比无显著差别(P>0.05)。(2)肺动脉薄片对0.005mmol/L、0.01mmol/L、0.02mmol/L、0.05mmol/L、0.1mmol/L和0.2mmol/L[3H]-L-Arg摄取率比较:HH组明显低于NC组,HL组明显高于HH组;HP组显著高于HH组及HL组(P<0.01)。(3)光镜下HH组肺细小动脉内弹力板扭曲,中膜平滑肌细胞增生,管腔明显狭窄;HP组肺细小动脉内弹力板扭曲明显减轻,中膜平滑肌层变薄,管壁较均匀一致。结论:慢性低O2高CO2大鼠肺血管存在L-Arg的转运障碍,用脂质体作为载体可显著提高肺血管对L-Arg的跨膜转运,L-Arg脂质体治疗慢性肺动脉高压具有潜在临床应用价值。 相似文献
2.
目的观察大鼠心肌缺血/再灌注损伤及预处理中apelin表达变化,探讨其可能的作用。方法SD大鼠60只随机分成4组:缺血/再灌注组(IR),预处理组(IP),假手术组(SH)和正常对照组(NC)。放免法测定血浆及心肌apelin-36蛋白含量,免疫组化法观察心肌apelin的表达,RT-PCR方法探讨大鼠心肌apelin mRNA表达。结果(1)血浆、心肌组织apelin-36浓度:IR的含量分别比NC低36.1%、45.6%(P<0.01),IP分别比NC低23.8%、24.7%(P<0.01)。SH与NC、IR与IP比无差异(P>0.05)。(2)apelin免疫组化染色吸光度值:IR与IP比NC分别低65.3%和36.8%(P<0.01,P<0.05),IR比IP低45.1%(P<0.05)。SH与NC无差别(P>0.05)。(3)心肌apelin mRNA的水平:IR是NC的40.2%(P<0.01),IP为NC的65.2%(P<0.05),IR是IP组的38.3%(P<0.05),SH与NC无差别(P>0.05)。结论在心肌缺血/再灌注损伤及预处理过程中,大鼠血浆及心肌组织apelin-36蛋白及基因表达下调,提示apelin在该病理生理过程中可能有重要作用。 相似文献
3.
目的探讨一氧化氮/L-精氨酸(NO/L-Arg)系统和尾加压素Ⅱ(U Ⅱ)在大鼠慢性缺氧(O2)高二氧化碳(CO2)肺动脉高压病理过程的作用及关系.方法40只大鼠随机分成4组(每组各10只)正常对照组(A组)、慢性缺O2高CO2加生理盐水4周组(B组)、慢性缺O2高CO2加L-Arg脂质体4周组(C组)、慢性缺O2高CO2加N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)4周组(D组).免疫组化法和组织原位杂交法检测肺小动脉U Ⅱ和U Ⅱ mRNA、U Ⅱ受体(UT) mRNA的表达,并观察肺小动脉显微结构的变化.结果(1)肺动脉平均压(mPAP)、右心室(RV)和左心室+室间隔(LV+S)重量比值[RV/(LV+S)]B组高于A组(均P<0.05);C组低于B组(均P<0.01);D组两指标不仅高于A组(P<0.01和<0.05),且mPAP也高于B组(P<0.01).(2)肺小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和中膜厚度(PAMT)B组显著大于A组(P<0.05);C组与B组的差异也有显著性(P<0.01);而D组WA/TA也显著高于A组.(3)肺小动脉U Ⅱ、U Ⅱ mRNA、UT mRNA表达同A组比较,B组、D组各指标都显著增高(均P<0.01);C组U Ⅱ、U Ⅱ mRNA的表达较B组明显下调(P<0.01),同A组比较,其U Ⅱ表达下调但UT mRNA表达增加(均P<0.01);D组U Ⅱ表达较B组低,而UT mRNA表达较B组高(均P<0.01).结论慢性缺O2高CO2肺动脉高压的发生发展可能与U Ⅱ的异常表达增加有关,而外源性NO可能有抑制U Ⅱ的作用. 相似文献
4.
培哚普利对慢性低氧高二氧化碳大鼠右心室肌胶原的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 为进一步探讨血管紧张素转换酶抑制剂在防治慢性低氧性右心室肥大中的作用。方法 在慢性低氧高二氧化碳大鼠右室肥大的动物模型上,观察培哚普利对低氧4、8周大鼠的右室重量、心肌胶原含量及血浆与右心室肌组织的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度变化。结果 显示慢性低氧时右心室明显肥厚,右心室肌组织胶原含量增加,血浆与组织的AngⅡ升高,培哚普利组上述指标均显著低于相应的低氧对照组。结论 培哚普利有显著抑制右室 相似文献
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6.
葛根素抑制慢性低O2高CO2大鼠肺动脉高压形成机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨葛根素对慢性低O2高CO2大鼠肺血管重建的作用。方法:雄性SD大鼠40只,随机分成5组,正常(NC)组、低O2高CO21周(LH1)组、2周(LH2)组与3周(LH3)组,低O2高CO23周+葛根素(puerarin)用药(LHP3)组,每组8只。将后4组动物放入常压低O2高CO2舱内,舱内吸入气O2浓度为9%~11%,CO2浓度为5%~6%,每天9h,每周6d,连续3周。葛根素用药组于每天低O2前半小时腹腔注射葛根素注射液(20mg.kg-1)。采用比色法测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量,图像分析、氯胺T法、免疫组化、组织原位杂交技术等方法观察葛根素对慢性低O2高CO2大鼠肺组织羟脯氨酸含量、肺小血管显微结构、肺动脉管壁I,III型胶原和I,III型前胶原基因的影响。结果:①光镜下葛根素组内弹力板扭曲、中膜平滑肌细胞增生及管腔狭窄程度均明显轻于低O2高CO2组。②血浆ET含量低O2高CO2组高于正常组(P<0.01),葛根素组低于低O2高CO2组(P<0.01)。血浆NO含量低O2高CO2组低于正常组(P<0.01),葛根素组高于低O2高CO2组(P<0.01)。③氯胺T法发现肺组织羟脯氨酸含量低O2高CO2组高于正常组(P<0.01),葛根素组低于低O2高CO2组(P<0.01)。④肺组织SOD活力低O2高CO2组低于正常组(P<0.01),葛根素组高于低O2高CO2组(P<0.01)。而MDA低O2高CO2组含量均明显升高于正常组(P<0.01)。葛根素组高于低O2高CO2组(P<0.01)。⑤免疫组化、原位杂交法发现肺细小动脉I型胶原和I型前胶原mRNA平均吸光度值低O2高CO2组高于正常组(P<0.01),葛根素组低于低O2高CO2组(P<0.01)。而Ⅲ型胶原及Ⅲ型前胶原mRNA平均吸光度值各组间无显著差异。结论:葛根素改善大鼠慢性低O2高CO2肺动脉高压形成和肺血管重建,其改善肺血管重建可能与其抑制肺动脉管壁胶原的沉积有关。 相似文献
7.
目的:研究大鼠尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)收缩大鼠离体肺主动脉环与钙离子通道的关系.方法:从雄性Sprague-Dauley大鼠中分离出肺主动脉,切成3~4 mm的血管环.用大鼠U-Ⅱ(30 nmol/L)预收缩血管达平台期后,加入钙离子通道阻断剂尼群地平,制备尼群地平(0.1~30 mol/L)浓度-效应舒张曲线,分别计算EC50和Emax.结果:尼群地平可浓度依赖性舒张大鼠U-Ⅱ预收缩的肺主动脉环[-log(EC50)=5.86±0.30,Emax=(73.73±15.40)%,以30 nmol/L U-Ⅱ的收缩幅度为100%].结论:钙离子通道的激活参与大鼠U-Ⅱ收缩大鼠肺主动脉效应. 相似文献
8.
目的 研究慢性低氧对大鼠肾组织apelin及其受体(APJ)的影响及意义.方法 清洁级雄性SD大鼠20只,随机分为正常对照组和低氧组.测定血肌酐(Scr),尿素氮(BUN)及肾组织羟脯氨酸含量,放免法检测肾组织aplein-36的含量,RT-PCR法检测肾组织apelin-36及APJ mRNA的表达.结果 ①低氧组肾组织羟脯氨酸含量比对照组高37.31%(P<0.01),而两组间的Scr及BUN无显著性差异.②肾apelin-36及APJ mRNA的表达,低氧组均比对照组高(P均<0.05).③肾组织aplein-36蛋白含量,低氧组比对照组高(P<0.01).结论 Apelin-APJ系统的改变可能与大鼠慢性低氧性肾间质纤维化的进程有关. 相似文献
9.
慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的学习记忆改变及咖啡因的干预作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型学习记忆的改变,以及不同剂量咖啡因的干预作用。方法通过八臂迷宫训练筛选的SD大鼠,间歇放置于低O2高CO2密闭氧舱4周。咖啡因分两种剂量(30mg/kg和10mg/kg)口服给药。学习记忆的行为学检测先后应用八臂迷宫和Morris水迷宫实验。结果COPD大鼠模型组空间学习记忆能力下降。在八臂迷宫实验中,与对照组相比,COPD模型组的工作记忆错误(WME)为(1.00±1.41)次,增加了50%,参照记忆错误(RME)为(2.83±1.53)次增加了41.5%。咖啡因30mg/kg和10mg/kg干预组WME次数与COPD模型组相比各减少了42%和58%;但咖啡因干预并不能明显减少COPD大鼠的RME。在Morris水迷宫实验中,COPD组训练后3d的总逃避潜伏期都较对照组延长,第5天最明显,延长达32.6%;咖啡因干预组与COPD模型组相比逃避潜伏期均缩短,且第5天明显,其中10mg/kg组缩短了18.7%。结论COPD大鼠空间学习记忆受损,以短时空间记忆受损明显;咖啡因干预可以改善COPD模型的短时空间记忆,慢性咖啡因干预的量效关系不明显。 相似文献
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目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型学习记忆的改变,以及不同剂量咖啡因的干预作用.方法 通过八臂迷宫训练筛选的SD大鼠,间歇放置于低O2高CO2密闭氧舱4周.咖啡因分两种剂量(30 mg/kg和10 mg/kg)口服给药.学习记忆的行为学检测先后应用八臂迷宫和Morris水迷宫实验.结果 COPD大鼠模型组空间学习记忆能力下降.在八臂迷宫实验中,与对照组相比,COPD模型组的工作记忆错误(WME)为(1.00±1.41)次,增加了50%,参照记忆错误(RME)为(2.83±1.53)次增加了41.5%.咖啡因30 mg/kg和10 mg/kg干预组WME次数与COPD模型组相比各减少了42%和58%;但咖啡因干预并不能明显减少COPD大鼠的RME.在Morris水迷宫实验中,COPD组训练后3 d的总逃避潜伏期都较对照组延长,第5天最明显,延长达32.6%;咖啡因干预组与COPD模型组相比逃避潜伏期均缩短,且第5天明显,其中10 mg/kg组缩短了18.7%.结论 COPD大鼠空间学习记忆受损,以短时空间记忆受损明显;咖啡因干预可以改善COPD模型的短时空间记忆,慢性咖啡因干预的量效关系不明显. 相似文献