左旋精氨酸在心血管疾病中的研究及进展

左旋精氨酸(L-Arginine,L-Arg)是合成一氧化氮(NO)的底物,它可刺激血管内皮细胞的NO合成酶(NOS)而增加NO的合成和释放[1]。随着人们对NO的了解逐步深入,L-Arg在临床和基础的研究和应用更加广泛。本文对近年来L-Arg的心肌保护机制和心血管疾病中的研究进展作一综述。1L-Arg的保护作用L-Arg的保护作用是通过产生和释     

直肠癌Miles术后并发内疝性肠梗阻的防治(附5例报告)

目的:探讨直肠癌Miles术后内疝性肠梗阻的原因、预防和诊治.方法:对1998年1月至2006年10月间收治的直肠癌Miles术后并发内疝性肠梗阻5例进行回顾性分析.结果:Miles术后并发内疝性肠梗阻的发生率为6%(5/82),表现术后不同程度的腹胀,阵发性腹痛,呕吐,胃管引流液每天超过500 mL者,结肠造瘘口无排气排便;腹部轻压痛,肠鸣音活跃或亢进.腹部立、卧位X线片检查,均发现肠腔扩张、多个液平或孤立性肠袢扩张.5例均行剖腹探查而证实,疝内容物为回肠,其中行单纯粘连松解复位2例,部分回肠切除、端端吻合术3例.再次手术后均痊愈出院.结论:Miles术后内疝性肠梗阻常缺乏典型的临床表现,早期诊断和及时剖腹探查是处理的关键,其重点在于预防.     

无张力疝修补术的治疗

目的：介绍推广无张力疝修补的新技术。方法：观察121例无张力的疝修补患者术后恢复和复发情况。结果：121例患者术后痛苦轻微,随访患者（随访率80．99％）无一复发。结论：无张力的疝修补技术具有痛苦小,复发率低,可作为腹股沟疝修补的常规方法。     

黄药子的肝脏毒性研究

目的:考察黄药子总甲醇提取物不同极性部位的肝脏毒性。方法:灌胃给药10d后测定大鼠的直接胆红素(direct bilirubin,DBil),谷-丙转氨酶(glutmic-pyruvic transaminase,GPT);称量肝重量并计算肝指数;观察大鼠外观、行为及饮食的变化;对肝脏组织进行光镜及电镜观察。结果:甲醇总提取物及其氯仿部位对大鼠的GPT、肝指数、外观、行为、饮食及肝脏的组织形态有显著的影响。结论:氯仿部位是黄药子甲醇总提取物的肝脏毒性部位。     

紫玉盘茎的化学成分

目的：研究紫玉盘茎枝的化学成分。方法：采用95%乙醇渗漉提取,硅胶柱,Sephadex LH-20柱和反相硅胶柱层析分离纯化,根据理化性质和波谱学方法进行结构鉴定。结果：从该植物中分离鉴定了6个化合物,分别为：clemochinenosideB（1）,（＋）-异落叶松树脂醇3α-O-β-D-葡萄糖苷（2）,grandiuvarinC（3）,uvamalolG（4）,因特洛卡内酰胺-I（5）,胡椒内酰胺D（6）。结论：化合物1和2为首次从番荔枝科植物中分离得到,化合物1～6均为首次从该植物中分离得到。     

商陆多糖Ⅰ对荷S180小鼠的抑癌,增强免疫和造血保护作用

商陆多糖Ⅰ(PEP Ⅰ)10,20mg·kg~1 ip能显著抑制S180生长,最大抑瘤率可达51.7％,Cy 10mg·kg~1 ip.抑瘤率为55.1％,两者合用抑瘤率为68.6％,PEP-Ⅰ治疗能显著促进脾脏增生,但不影响体重,PEP-Ⅰ治疗后,小鼠的T淋巴细胞转化及白介素2(IL-2)产生能力显著高于对照组,计数外周白细胞,骨髓有核细胞并用[~3H]TdR参入法观察rmGM-CSF刺激骨髓细胞增殖.结果表明PEP-Ⅰ与Cy合用治疗至d 11的外周白细胞数,骨髓有核细胞数和骨髓细胞的增殖能力显著高于单用Cy组,以上实验结果说明EPP-Ⅰ可能通过增强T淋巴细胞功能来抑制移植性肿瘤生长,并具有保护造血功能的作用。     

miR-514b-3p靶向MDM2对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响

目的 探讨miR-514b-3p在肺癌组织中的表达水平,研究miR-514b-3p对肺癌细胞增殖、迁移侵袭的影响和分子机制.方法 qRT-PCR检测52例肺癌组织和与其对应的癌旁组织中miR-514b-3p的表达水平.构过表达miR-514b-3p的A549细胞株,MTT法检测细胞活力,Transwell法检测细胞迁移...     

人参皂苷Rb1对吗啡慢性作用SK-N-SH细胞增殖及[Ca~（2＋）]_i的影响

目的：探讨人参皂苷Rb1对吗啡慢性作用SK-N-SH细胞增殖及[Ca2＋]i的影响。方法：采用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）研究人参皂苷Rb1对吗啡慢性作用SK-N-SH细胞增殖的影响,应用荧光分光光度法观察人参皂苷Rb1对吗啡慢性作用SK-N-SH细胞内[Ca2＋]i的影响。结果：与对照组相比,吗啡慢性作用48h可显著抑制SK-N-SH细胞的增殖,细胞内游离钙离子浓度显著增高（P〈0.01）;单独加入16μmol.L-1Rb1可显著促进SK-N-SH细胞的增殖（P〈0.05）;人参皂苷Rb1（16μmol.L-1,32μmol.L-1）对细胞进行预处理能缓解吗啡对细胞的抑制作用（P〈0.05）。单独加入16μmol.L-1Rb1可使SK-N-SH细胞内[Ca2＋]i显著降低（P〈0.01）;慢性吗啡作用SK-N-SH细胞48h,能使细胞内[Ca2＋]i明显升高（P〈0.01）;慢性吗啡作用SK-N-SH后,加入（16μmol.L-1,32μmol.L-1）人参皂苷Rb1能有效地抑制吗啡引起的细胞内[Ca2＋]i升高（P〈0.01）。结论：人参皂苷Rb1可显著缓解吗啡对SK-N-SH细胞的抑制作用和吗啡引起的[Ca2＋]i升高。