抑肽酶对大鼠血肿周围脑组织炎症反应和细胞凋亡的影响

目的 通过抑肽酶干预,研究大鼠血肿周围脑组织炎症和细胞凋亡的关系,以探讨脑出血后继发性损伤的机制.方法 采用立体定向手术脑尾状核胶原酶注射诱导大鼠脑出血模型,用抑肽酶进行干预,于不同时相点测定TUNEL阳性细胞,用组织病理学HE染色观察不同时相点的炎症浸润情况,用免疫组织化学测定IL-1β的蛋白表达水平.结果 模型组TUNEL阳性细胞造模后6h即出现,24h明显增加,3d达到高峰,7d时仍有较多表达;HE染色见6h血肿内及周围有少量散在白细胞,24h明显增加,48h到高峰,3d时稍减少,7d时仍有较多的白细胞浸润.模型组血肿周围脑组织的IL-1β阳性细胞数在6h即有增加,48h左右达高峰;抑肽酶组与模型组比较,TUNEL阳性细胞在24h、48h、72h时明显减少(P＜0.01);HE染色可见浸润白细胞数目在24h、48h、72h时明显减少(P＜0.01).抑肽酶组IL-1β相应各时间点的阳性表达明显减少,尤以48h、72h较为明显.结论抑肽酶能明显抑制脑出血后的炎症反应和细胞凋亡;而抑制炎症反应很可能是减少脑出血神经细胞凋亡的有效途径之一.     

呼气末正压通气在重型颅脑损伤后神经源性肺水肿治疗中的作用

神经源性肺水肿(neurogenic pulmo- nary edema,NPE)是指在没有心、肺原发性疾病的情况下,由于颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的肺水肿。与一般肺水肿相比,NPE具有起病急骤、持续时间短、病情严重、可迅速危及生命等特     

钙与脑缺血/再灌注后神经细胞凋亡

<正> 脑缺血是临床常见脑血管疾病之一,缺血后常导致神经功能缺失。对缺血后神经细胞损伤的机制研究颇多,传统认为脑缺血/再灌注后引起神经细胞完全性坏死,从1990年发现脑缺血可引起神经元凋亡后,许多学者致力于此方面的研究,在动物卒中模型中,神经元也存在胞浆与核固缩以及DNA裂解等凋亡特征。而在神经凋亡中,钙信号异常是神经细胞变性、坏死的“最后通道”。本文拟综述钙与脑缺血/再灌注后神经元凋亡的关系。 [Ca~(2+)i]变化的分子生物学基础 在细胞内,Ca~(2+)参与细胞膜生物电活动和胞内生化过程,对细胞的正常功能起着关键作用。正常神经元内的游离钙浓     

美托洛尔对脑卒中患者心率变异性的影响

目的:探讨口服β1-受体阻滞剂美托洛尔对脑卒中患者心率变异性(HRV)的变化。方法:脑梗塞患者随机接受脑梗塞常规治疗(对照组),或脑梗塞常规治疗加美托洛尔治疗(美托洛尔组),对两组的HRV进行分析比较。结果:美托洛尔组RMSSD,TP,HF和FD高于对照组(P<0.05),PNN50美托洛尔组亦较对照组高,SD,LF以及LF/HF无明显差别。结论:美托洛尔能影响脑梗塞患者的心脏自主神经活性,对脑梗塞引起的心脏自主神经活性降低有一定的改善作用。     

高等医学教育中神经病学教学改革的探讨

世纪之交，中国面临着巨大的发展机会，培养高素质的人才是在全球范围内经济竞争，科技竞争，综合国力较量立于不败之地的根本点，高等教育如何应对挑战，如何抓住机会，努力深化高等教育的教学改革，培养高素质的各类科技人才，适应现代社会发展的需要，是当前急需解决的问题。     

联用托吡酯治疗难治性癫痫临床观察

目的:观察联用托吡酯(TPM)治疗难治性癫痫(IE)的疗效与安全性.方法:采用开放性试验的方法,对20例IE患者进行治疗,以加用TPM前3个月的月均发作频率为基数,并与加用TPM后3个月的稳定期月均发作频率进行比较,同时观察其不良反应.结果:联用TPM治疗IE,总有效率达到75.0%,显效率为55.0%,其中3例(15.0%)完全控制;不良反应发生率为30.0%,为一过性,主要涉及中枢神经系统,其中2例出现体重减轻.结论:联用TPM对IE有良好疗效,安全性好.     

疏血通对脑梗塞患者血清IL-6和TNF-α的影响

目的:通过随机、对照的临床研究,对疏血通治疗急性脑梗塞的有效性进行客观评价。方法:在发病24h之内就诊的108例急性脑梗塞患者随机分为疏血通组与对照组。疏血通剂量为6ml,静滴每日1次,连用14天;对照组丹参注射液250ml静滴,每日1次,连用14天。评定的终点指标包括脑卒中的临床神经功能缺损程度评分,血浆白细胞介素-6(IL-6)水平,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:与对照组比较,疏血通24h内治疗者神经功能评分和IL-6、TNF-α水平下降显著(P<0.01),没有增加出血事件及其他副作用的发生。结论疏血通能显著降低急性脑梗塞患者血浆中炎性细胞因子IL-6、TNF-α的水平。     

丹红注射液治疗大鼠急性脑梗死的实验研究

目的 观察丹红注射液对大鼠局灶脑缺血模型的治疗作用。方法 采用自体血栓大脑中动脉闭塞模型，观察假手术组、局灶脑缺血组（对照组）、局灶脑缺血丹红注射液治疗组（治疗组）神经功能评分、脑梗死范围、脑含水量、病理学改变等指标的变化。结果 造模3d后治疗组脑含水量和神经系统评分明显优于对照组（P〈0．05）；大鼠脑梗死体积于造模第5天治疗组明显小于对照组（P〈0．05）；病理组织学观察也可见治疗组组织损伤减轻。结论 丹红注射液对局灶脑缺血有明显的治疗作用。     

绿色荧光蛋白作为神经干细胞示踪标记的实验研究

目的研究携带绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)的腺病毒感染神经干细胞(neural stem cells,NSCs)后的荧光稳定性和持久性及其对NSCs生物学特性的影响;探讨利用其作为NSCs示踪标记的可行性.方法利用GFP-腺病毒空载体感染NSCs(NSCs-GFP),经G418筛选并连续传代,在相差显微镜下观察未感染NSCs和感染NSCs的形态以及在荧光显微镜下观察感染NSCs及其诱导分化后的GFP表达情况;并检测NSCs-GFP的细胞活性和细胞周期.调整GFP标记神经干细胞浓度为1×105/μl,将其植入大鼠侧脑室内,观察其在脑内的表达.结果未感染NSCs和感染NSCs的形态学、细胞活性和细胞周期等无明显差异(P＞0.05).GFP在诱导分化后的NSCs-GFP子代细胞中有高表达,并且第1代和第20代NSCs-GFP的绿色荧光无明显差别.在植入侧侧脑室周围可见绿色荧光的强表达,且持续时间较长.结论 GFP荧光稳定持久,对转染细胞的生物学特征无明显影响,并且移植后的荧光呈长时间强表达,因此可以将其作为神经干细胞的示踪标记,这将有利于神经干细胞移植后的可塑性研究.     

水蛭地龙提取液治疗急性脑梗死的作用机制及疗效

目的探讨水蛭地龙提取液(extractliquorfromhirudoandearthworm,ELHE)治疗急性脑梗死的作用机制及疗效。方法78例急性脑梗死患者被随机分为2组:对照组38例,进行基础治疗;治疗组40例,在基础治疗的同时静脉给予ELHE(20ml+等渗盐水250ml,静脉滴注,1次/d,连续2周)。观察2组脑梗死患者治疗前、后神经功能评分、Barthel指数及活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆凝血酶原时间(PT)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物的抑制剂(PAI1),以及血栓烷B2(TXB2)、6酮前列腺素(6KetoPG)Flα的变化。结果ELHE组患者经过14d治疗,其神经功能缺失评分由9.4±4.0下降为3.3±1.2,Barthel指数由25.9±4.6升高为67.4±2.8,APTT、PT分别由(28.2±3.8)s、(12.2±3.5)s延长为(42.0±5.2)s、(19.5±2.1)s,血浆tPA含量及活性分别由(10.1±1.2)μg/L、(0.27±0.03)KIU/L升高为(15.3±2.1)μg/L、(0.57±0.12)KIU/L,血浆PAI1含量及活性由(47.8±4.6)μg/L和(0.77±0.12)KAU/L下降为(44.2±3.0)μg/L和(0.68±0.11)KAU/L,血栓烷B2由(228.4±48.9)ng/L降低为(152.7±44.4)ng/L,6KetoPGF1a由(21.9±6.3)ng/L升高为(33.8±6.4)ng/L,与对照组比较差异均有显著意义(P<0.05)。结论ELHE具有明显抗凝、促纤溶、抑制血小板聚集,改善血液循