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1.
目的 探讨老年人认知功能障碍(CI)与脑血流速度和脑血流速度异常血管数的相关性.方法 用简易智能状态检查( MMSE)量表评定59例CI(CI组)智能,并对其和38例认知功能正常(正常组)患者进行经颅彩色多普勒超声(TCD)脑血流速度检查.结果 CI组颈内动脉系统和总的血流异常血管数明显多于正常组(P<0.05),且与CI显著相关(P<0.05).CI组在定向、即刻记忆、注意和计算、回忆、言语表达、图形描述能力评分明显较正常组减退,且与颈内动脉系统血流异常血管数目呈负相关(P<0.05).结论 颅内,尤其是颈内动脉系统血流异常血管数是影响CI的重要危险因素,且与多项CI指标有明显相关性. 相似文献
2.
冰水冷冻大鼠模型血清TXB2/PGFα含量及血液流变学变化特征 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨冰水冷冻大鼠模型大鼠血清血栓素(TXB2)/6-酮-前列腺素F1α(6-k-PGF1α)含量和血液流变性变化特征。方法:采用冰水(0℃)冷冻20次(每天1次,每次5 min)制成寒凝血瘀证表征模型大鼠,检测造模后第1,3,5 d模型大鼠血液流变性和血清TXB2/6-k-PGF1α含量。结果:模型大鼠血清TXB2/6-k-PGF1α值造模后第1 d(1.59±1.05)、第3 d(1.09±0.47)明显高于正常组(0.74±0.56),具有显著意义(P<0.05或P<0.01);模型组大鼠全血黏度及还原黏度在高,低切变率状态下均较正常组升高,部分值升高差异显著(P<0.05)。结论:冰水冷冻致寒凝血瘀证模型大鼠血清TXB2/6-k-PGF1α含量升高、血液黏度增高,这种状态持续约1周。 相似文献
3.
目的由线栓法大脑中动脉闭塞致脑缺血叠加寒冷诱导建立血瘀证表征模型,通过与寒凝血瘀证表征模型和脑缺血诱导血瘀证表征模型比较,选择一种最合适的血瘀证表征模型。方法选择大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型、冰水冷冻大鼠模型、大脑中动脉闭塞叠冰水冷冻大鼠模型,进行脑缺血后1、3、5、7d不同时间点大鼠证候模型表征变化(舌、舌下脉络)及其对模型大鼠进行行为学、血液流变学检测。结果脑缺血后3dMCAO组、冰水组与冰水MCAO组大鼠的舌质色度值与正常组比较均存在统计学差异(P<0.05);脑缺血后5d冰水MCAO组大鼠的舌质色度值与正常组比较存在统计学差异(P<0.05);脑缺血后3d冰水MCAO组舌质色度值为各时间点最高值(舌质色度值60.12±5.15),但各组间舌质色度值比较统计学无差异(P>0.05)。各组血液流变学统计结果显示,MCAO组、冰水冷冻组、冰水MCAO组全血及还原黏度、血球压积、血浆黏度、聚集指数、变形指数均较正常组升高,部分时间点值升高与正常组比较有统计学差异(P<0.01,P<0.05),其中又以冰水MCAO组脑缺血后3d血液黏度、血球压积、血浆黏度、聚集指数均为各组最高值,变形指数为各组最低值。结论在3种模型中,大脑中动脉闭塞叠加寒冷模型可能为最合适的诱导血瘀证表征模型的动物模型。 相似文献
4.
<正>进展性卒中是脑卒中的一个亚型,广义上包括进展性缺血性卒中和进展性出血性卒中,狭义上仅包括临床较多见的进展性缺血性卒中。临床上进展性卒中是指在发病后神经功能损害仍然进行性加重或虽经临床治疗神经功能缺损仍进展恶化的脑梗死,具有死亡率高、致残率高和复发率高的特点。往往患者及家属不能接受和理解住院治疗后卒中仍然不断恶化,经常导致医疗纠纷,处理进展性缺血性脑卒中也成为最令临床医务人员头痛的棘手情况之 相似文献
5.
目的探讨中西医结合卒中单元对脑卒中后认知功能的干预作用。方法比较同期中西医结合卒中单元和普通神经内科病房脑卒中患者在入院、治疗15 d、治疗30 d时简易智力状态检查量表(MMSE)评分、神经功能缺损评分(NIHSS)、Barthel指数(BI)。结果治疗30 d时,卒中单元组MMSE评分明显高于对照组(P<0.05)。2组MMSE评分与NIHSS成负相关,与BI总分成正相关。结论中西医结合卒中单元可改善脑卒中后患者认知功能。 相似文献
6.
认知功能障碍(CI)泛指各种原因导致的不同程度认知功能损害的临床综合征[1],严重影响老年人健康和生活质量,而目前对认知功能障碍患者的干预疗效不佳[2],故研究和阐明认知功能障碍发病机制,给予早期干预具有重要临床意义.已知血管性因素即慢性脑缺血对认知功能的影响最大[3-5]. 相似文献
7.
源于冷刺激的血液与血管病理变化研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察反复冰水冷冻法建立的寒凝血瘀证模型大鼠血液与血管相关指标的变化,探讨寒冷诱导心脑血管疾病发生发展的病理生理学基础.方法 以反复冰水冷冻法制备模型,取造模后不同时间点检测血液流变学和血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素-F1α(6-Keto-PGF1α)、血小板a颗粒膜蛋白(GMP-140)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)含量,以免疫组织化学染色法观察白细胞介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达,电镜观察海马微血管形态.对比冰水冷冻、肾上腺素、右旋糖酐3种血瘀证模型在血液流变学和血浆TXB2/6-Keto-PGF1α差别.结果 冰水冷冻模型大鼠的血液流变学和TXB2/6-Keto-PGF1α比值的改变接近或优于肾上腺素、右旋糖酐注射法制备的模型,且更符合中医寒凝血瘀证的形成机理.冰水冷冻模型大鼠的全血黏度和还原黏度各项指标、TXB2、GMP-140含量高于正常组大鼠(P<0.05),6-Keto-PGF1α含量低于正常大鼠(P<0.05).冰水冷冻模型持续约1周,造模后第3天时各项指标变化最明显.冰水冷冻模型组大鼠的海马毛细血管外周星形细胞轴突轻微肿胀,血管受压,提示存在炎症和血管增生.IL-1β、ICAM-1在冰水冷冻模型组大鼠的整个脑区(包括海马、皮质)都有表达,ICAM-1分光密度值与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 反复寒冷刺激可诱导机体形成血瘀证,机体存在血液与血管的病理变化,这种血瘀证及其病理变化可能是心脑血管疾病发生发展的病理基础之一. 相似文献
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金思维对散发性老年性痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察中药复方金思维对散发性老年性痴呆(SAD)大鼠模型学习记忆的影响.方法 采用双侧脑室注射微量链脲佐菌素(STZ)建立散发性AD大鼠模型,金思维分为3个不同剂量对模型大鼠进行3个月的治疗.利用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力并与盐酸多奈哌齐进行比较.结果 定位航行实验中,模型组大鼠平均逃避潜伏期和游泳距离较假手术组明显延长(P<0.05或P<0.01);金思维各剂量组和多奈哌齐组平均逃避潜伏期和游泳距离较模型组明显缩短(P<0.05或P<0.01).空间探索实验中,模型组与假手术组比较,原平台象限活动时间明显缩短(P<0.01);金思维各剂量组与模型组比较,原站台象限活动时间明显延长(P<0.01);与多奈哌齐组相比无显著差异.结论 金思维能够显著改善散发性SAD模型大鼠的学习记忆功能. 相似文献
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脑梗死与血瘀证相关性研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
脑梗死(Cerebral Infarction,CI)或缺血性脑卒中是由于供应脑某一部位的血管阻塞从而导致该区域因缺血缺氧引起脑组织坏死,脑缺血性损伤是一复杂的病理生理过程。血瘀证是临床常见中医证候,可见于多种疾病过程中,也是脑梗死的基本证候之一。为探讨脑梗死与血瘀证之间的相关性,开拓研究思路与治疗方法,现就有关二者关系的研究概述如下。 相似文献
10.
目的:观察在寒冷刺激为主的多种方法诱导下出现血瘀证病理状态时模型动物舌象变化特征,探讨舌象作为血瘀证证候靶点和药物治疗靶点的证据。方法:主要采用反复冰水冷冻法诱导血瘀证模型,以数码相机采集实验动物舌象,观察血瘀证模型大鼠舌象的变化,以及舌质灰度值和舌部微血管超微结构对不同治法药物反应的差异。结果:血瘀证模型大鼠舌质紫暗;冰水冷冻组大鼠的舌质紫暗的稳定期为7d,冷冻后3d的舌质灰度值与正常组的差异最显著(P<0.01);冰水冷冻组大鼠舌质灰度值高于正常组(P<0.01)。给药实验参附组和血塞通组舌质灰度值低于模型组(P<0.01);电镜下,冰水冷冻组大鼠舌部微血管管腔狭窄皱缩,血管内皮细胞核增大,内皮细胞向管腔侧有微绒毛伸出,正常组、参附组和血塞通组无明显上述改变。结论:舌质紫暗程度和舌质灰度值可作为机体病理状态(血瘀证)轻重程度的预测指标,可能是药物治疗的新靶点。 相似文献