重组腺病毒介导LacZ基因在大鼠肺脏的表达

目的探讨重组腺病毒介导的β-半乳糖苷酶(LacZ)基因在大鼠肺脏的转基因表达。方法Wistar大鼠70只,随机分为Ad-Null组和Ad-LacZ组(n=35),分别应用1．67×10~9pfu／ml复制缺陷型重组腺病毒AdCMV和AdCMVLacZ各600μl,经气管导管滴入；各组于滴人病毒后2、5、7、14、21、28和35 d行肺组织X-gal染色。另取大鼠20只,随机分为C组、L组、M组和H组(n=5),分别应用病毒保存液和低滴度(1．67×10~8pfu／ml)、中滴度(1．67×10~9pfu／ml)、高滴度(5×10~9pfu／ml)的AdCMVLacZ各600μl,滴入病毒后7 d行肺组织X-gal染色和HE染色。结果滴入病毒后2 d,Ad-LacZ组肺组织内即有转基因表达,滴人后7 d达高峰,并维持至35 d；转基因表达位于气管、支气管上皮细胞和肺泡细胞。H组、M组转基因阳性细胞率明显高于L组和C组(P＜0．01)。HE染色显示,H组中3只大鼠肺组织有轻度炎性浸润。所有动物均未见远隔器官转基因表达。结论气管内滴人重组腺病毒可呈剂量依赖性介导LacZ基因在大鼠肺内表达,但过高剂量可诱发机体炎性反应。     

乳腺癌腋窝淋巴结隐匿转移与肿瘤预后的关系

目的：探讨免疫组化在识别单个或微小癌巢的价值,及乳腺癌淋巴结匿转移与预后的关系。方法,选用ＨＥ切片光镜检查无腋窝淋巴结的乳腺浸润性导管癌８８例,对其腋窝淋巴结共８２３个进行光镜复查及免疫组化检查,抗体为角蛋白Ｃｙｔｏｋｅｒａｔｉｎ,并将检查结果与肿瘤大小、肿瘤内淋巴管癌栓、术后５年存活率进行对照分析。结果８８例中１９例（２１．５９％）共４１个（４．９８％）淋巴结发现Ｃｙｔｏｋｅｒａｔｉｎ阳性的隐匿     

氯安合剂用于门诊小儿诊疗术的麻醉

由于小儿在诊断检查、治疗处理时不配合，而需要麻醉。应用氯安合剂肌肉注射操作简单、方便，麻醉效果确实、安全、平稳，可保持患儿安静入睡，对患儿的呼吸循环无影响，恢复期安静。氯胺酮、安定药物普通常用，耗费低，效果安全可靠，适用于大中小医院门诊小儿诊疗的麻醉。现将笔者应用氯安合剂麻醉的体会报道如下。     

老年膀胱移行细胞癌组织中抑凋亡基因Bc1-2及P53基因表达的临床意义

目的与方法用免疫组化SP法观察55例老年膀胱移行细胞癌组织中bc1-2基因产物和突变型P53蛋白表达。bc1-2和P53蛋白表达阳性率分别为41.8％和49.1％,突变型P53与组织学分级、临床分期和转移关系密切（P＜0.05）,bc1-2蛋白表达与肿瘤侵袭性和淋巴结及远处转移有密切的关系（P＜0.05）,但与组织学分级无明显关系（P＞0.05）。结果bc1—2表达与P53在膀胱癌发生中可能起协同作用。结论bc1-2与P53一样可能作为评估肿瘤恶性程度、侵袭性和转移的重要参考指标之一。     

重组鼠骨形态发生蛋白-7基因转染对心肌细胞缺氧复氧损伤的影响

为探讨转染骨形态发生蛋白-7(BMP-7)基因对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用,将体外培养的乳大鼠心肌细胞分为3组:①阴性对照组;②缺氧复氧组:培养的心肌细胞缺氧120min,复氧240min;③转染组:转染基因后,再行缺氧120min/复氧240min。心肌细胞损伤程度以心肌细胞搏动次数和乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CPK)活性来表示。采用锥虫蓝排斥法检测心肌细胞存活率,同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果表明,心肌细胞缺氧复氧后可使细胞LDH活性显著增高,锥虫蓝摄取率明显升高,MDA含量较正常细胞显著增高,SOD含量较正常细胞显著降低;经BMP-7转染的心肌细胞可显著降低锥虫蓝摄取率,降低LDH、CPK活性,并提高细胞抗氧化能力,增高SOD活性,降低MDA含量。结论:BMP-7转染可对抗缺氧复氧对心肌细胞的损伤,其机制与提高心肌细胞抗氧化损伤能力有关。     

异丙酚、咪达唑仑和硫喷妥钠对大鼠缺氧复氧性脑损伤的影响

为对比观察异丙酚、咪达唑仑和硫喷妥钠对大鼠缺氧复氧脑损伤的保护作用,将Wistar大鼠40只随机分为5组,每组8只,A组:对照组;B～E组:缺氧复氧组,其中C、D、E组:分别给予异丙酚、咪达唑仑和硫喷妥钠。采用酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平,硝酸还原法测定其一氧化氮合酶(NOS)活力和NO含量。结果表明,缺氧复氧后,B、C、D、E各组脑组织中8-iso-PGF2α水平明显升高,而NOS活力和NO含量则明显降低,与A组比较差异有显著意义(P<0.05);C组和D组的脑组织8-iso-PGF2α含量较B组明显降低(P<0.05),但仍然高于A组(P<0.05),NOS活力和NO含量较B组明显升高(P<0.05)但仍然低于A组(P<0.05);D、E组的脑组织8-iso-PGF2α含量明显高于C组(P<0.05),NOS活力和NO含量明显低于C组(P<0.05);D组与E组比较,E组的脑组织8-iso-PGF2α含量明显高于D组(P<0.05),NOS活力和NO含量明显低于D组(P<0.05),但与B组相比无意义(P>0.05)。结论:异丙酚和咪达唑仑能明显降低缺氧复氧后脑组织的8-iso-PGF2α水平,提高内源性NO生成,提示对大鼠缺氧复氧脑损伤有明显的保护作用,且异丙酚的脑保护效应强于咪达唑仑,而硫喷妥钠的脑保护作用不明显。     

重组人骨形态发生蛋白-7对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

为探讨重组人骨形态发生蛋白-7(rhBMP-7)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,建立Wist-ar大鼠心肌缺血再灌注模型。随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(I组)和rhBMP-7处理组(B组),每组10只。B组于血流阻断前10min股静脉给予rhBMP-7250μg/kg,C组和I组给予等量生理盐水。于血流再灌注后24h取血检测乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CPK)含量;心肌匀浆检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;电镜下观察心肌组织学变化。结果表明,rhBMP-7处理组大鼠心肌缺血再灌注24h后,其心肌酶含量和MDA均明显低于I组,SOD活性增加(P<0·01);心肌细胞的坏死程度也明显轻于I组。结论:rhBMP-7降低心肌脂质过氧化,增强心肌抗氧化酶活力,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

异丙酚和咪达唑仑对大鼠肝脏缺氧复氧损伤影响的比较

为对比观察异丙酚和咪达唑仑对大鼠肝脏缺氧复氧损伤的影响,将成年健康Wistar大鼠24只随机分为4组:对照组(A组)、缺氧复氧组(B组)及咪达唑仑或异丙酚预处理组(C组和D组),每组6只。采用酶联免疫吸附法检测大鼠肝组织8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平;硝酸还原法测定其一氧化氮合酶(NOS)活力和NO含量。结果表明,缺氧复氧后,B组肝组织中8-iso-PGF2α水平明显升高,而NOS活力和NO含量则明显降低,与A组比较差异有显著意义(P<0·05);C、D两组与B组相比,肝组织中8-iso-PGF2α水平明显下降,而NOS活力和NO含量明显上升,差异亦有显著意义(P<0·05);D组的肝组织8-iso-PGF2α含量明显低于C组,而其NOS活力和NO含量明显高于C组(P<0·05)。结论:咪达唑仑也像异丙酚一样对大鼠肝脏缺氧复氧损伤具有明显的保护作用,但其保护效应不如异丙酚。     

地尔硫卓和艾司洛尔对老年患者气管插管心血管反应的影响

目的 探讨地尔硫卓和艾司洛尔对老年患者非心脏手术气管插管心血管不良反应的影响.方法 普外和泌尿外科手术老年患者95例.随机分为3组:艾司洛尔组(n=32)诱导前静脉注射艾司洛尔0.5mg/kg;地尔硫卓组(n=32)诱导前静脉注射地尔硫卓0.2mg/kg;对照组(n=31)诱导前静脉注射等容量的生理盐水.于气管插管前、后不同时点记录收缩压、舒张压、平均动脉压、心率,并计算心率收缩压乘积.插管前10分钟至插管后15分钟记录动态心电图变化.结果 对照组在气管插管即刻和插管后各时点心率、平均动脉压、心率收缩压乘积明显高于插管前(P＜0.01或P＜0.05);地尔硫卓组除了在插管后1分钟心率明显增快外,插管即刻和插管后各时点上述血流动力学参数无明显增高,与对照组同时点比较差异具有非常显著性意义(P＜0.01).艾司洛尔组在插管即刻和插管后各时点上述血流动力学参数无明显增高,与对照组同时点比较差异具有非常显著性意义(P＜0.01).对照组插管后动态心电图ST段和/或T波改变的发生率为59.1%,艾司洛尔组为43.5%,地尔硫卓组为20.8%,组间比较差异具有非常显著性意义(P＜0.01).ST段对照组有3例发生改变,艾司洛尔组有1例发生改变,地尔硫卓组无ST段改变.结论 气管插管可引起老年患者心血管不良反应,还可诱发一过性心肌缺血,诱导前静注地尔硫卓和艾司洛尔具有一定的预防作用.