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为探讨血清新喋呤与大面积烧伤后内毒素血症及脓毒症的关系,对35例烧伤面积大于30%(30%~98%)患者的血清新喋呤、血浆内毒素的变化进行了动态观察。结果表明,烧伤后第3天大多数患者新喋呤升高(P<0.05),但与烧伤面积无显著相关(P>0.05)。严重烧伤第2周以后内毒素血症患者新喋呤水平显著高于无内毒素血症患者(P<0.05~0.01)。同时,伤后第14,21天内毒素血症患者的循环内毒素与新喋呤呈显著正相关(第14天:r=0.368,P<0.05;第21天:r=0.439,P<0.01)。在整个监测期间,脓毒症患者(15例)血清新喋呤水平持续升高,伤后第14,28天与非脓毒症患者相比差异有显著或非常显著意义(P<0.05~0.01)。提示烧伤可引起血清新喋呤升高,但与烧伤面积无关。烧伤后内毒素血症对新喋呤的不断产生可能有显著影响。血清新喋呤的持续升高与严重烧伤后脓毒症的发生与发展密切相关。 相似文献
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采用大鼠40%TBSAⅢ度烫伤模型,将动物随机分成烫伤对照组和选择性消化道脱污染(SI)D)防治组,探讨烫伤大鼠全身性细胞免疫抑制与肠源性内毒素血症的关系。结果显示,大鼠40%Ⅲ度烫伤后睥细胞对促有丝分裂原增殖应答反应、诱生白介素-2(IL-2)活性及 T 细胞亚群(Th/Ts)比值明显下降。预防性进行 SDD 动物,内毒素血症发生率显著降低,脾细胞增殖应答反应和 IL-2活性的诱生能力均明显恢复(P0.05)。提示烫伤所致肠道细菌/内毒素移位可能与诱发机体细胞免疫功能异常密切相关。SDD 预处理可防止动物细菌/内毒素移位,从而减轻创伤后的免疫抑制。 相似文献
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目的观察烫伤后金黄色葡萄球菌(金葡菌)脓毒症大鼠重要脏器细胞因子信号转导抑制(SOCSs)基因表达的规律及其与细胞因子变化的关系.方法采用大鼠20%体表面积Ⅲ°烫伤后金葡菌攻击致脓毒症模型,检测动物肝、肺组织中SOCS1、SOCS2和SOCS3 mRNA表达,并测定组织中干扰素-γ(INF-γ)水平.结果烫伤后金葡菌感染大鼠肝、肺组织IFN-γ产生均显著增多,分别于伤后0.5 h和6 h达峰值(P<0.01).同时,动物肺组织SOCS1、SOCS2和SOCS3 mRNA表达均明显上调,其中SOCS2和SOCS3 mRNA表达改变较为迅速,伤后0.5 h即明显高于对照组,2h达峰值.肝组织SOCS1 mRNA表达于伤后2 h明显增强,24 h仍维持于较高水平;而肝脏SOCS2和SOCS3 mRNA表达仅呈现升高趋势.金葡菌肠毒素B单抗早期干预后,随着肺脏IFN-γ产生减少,肺组织SOCS1、SOCS2和SOCS3基因表达亦明显降低.结论烫伤后金葡菌感染可诱导体内SOCSs表达上调,其改变与IFN-γ的"消涨"密切相关,提示它们可能参与了金葡菌脓毒症时炎症反应平衡的调节过程. 相似文献
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急性坏死性胰腺炎肠粘膜屏障改变与肠源性细菌移位及内毒素血症的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
我们通过制作大鼠急性坏死性胰腺炎 (ANP)模型 ,观察胰腺炎时肠粘膜屏障的改变和在此基础上发生的肠道细菌移位[1] 和肠源性内毒素血症。一、材料和方法1.动物及分组 :雄性Wistar大鼠75只 ,体重 2 70~ 330g ,随机分为正常对照组 (6只 )、假手术对照组 (30只 )和ANP组 (39只 )。2 .方法 :采用胆胰管逆行注射法复制ANP模型。禁食 12h后剖腹 ,细针逆行穿刺总胆胰管 ,恒速输入牛胆酸钠和胰蛋白酶 (浓度分别为 12 .5 g/L和5× 10 6U/L ,3.33ml/kg体重 )。假手术组仅翻动胰腺。各组动物于 2、8、2 4、48、72h分批处死 … 相似文献
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15只杂种犬,分为实验组(n=8)和对照组(n=7)。七天后活杀。结果发现,实验组犬肠粘膜及内容物中大肠杆菌计数高出对照组10-300倍,而双歧杆菌及乳杆菌则明显减少(P<0.01);肠粘膜双歧杆菌/大肠杆菌比值严重倒置(P<0.05);肝、胰、脾、肺、肾及肠系膜淋巴结出现了肠道细菌移位;第1、2天血培养结果分别为6/8和5/8。本研究证实,急性坏死性胰腺炎后肠道出现明显的微生态失调,肠道细菌移位到胰腺及其它脏器,成为胰腺及胰周感染的根源。 相似文献