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先证者(Ⅲ8)女,26岁。出生后约10天躯干四肢出现水疱,每于轻微搔抓或摩擦后局部起大小不等的水疱。随年龄增大症状有所加重。伴有剧烈的瘙痒,起疱和瘙痒夏季明显加重,冬天缓解。先证者5岁开始躯干、四肢关节部位出现细小坚实白色的粟丘疹,同时也见许多类似扁平苔藓红白色丘疹,并缓慢增大至直径约10mm大小。查体:发育正常,智力正常。皮肤专科情况:躯干四肢见较多水疱及大疱,全身关节部位可见大小不等分布较密集的粟丘疹。头发分布正常,部分指趾甲呈营养不良改变。先证者白色丘疹损害的组织切片标本光学显微镜显示,存在不成熟的胶原束和不定形… 相似文献
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目的:探讨MEXAMETER MX16和 DIGIMIC800型皮肤图像分析仪在评价美白祛斑疗效中的应用价值。方法:选择健康中青年女性志愿者随机分成试验组及对照组,分别采用MEXAMETER MX 16和DIGMIC 800型皮肤图像分析仪测试黑色素、积分光密度、灰度值对某国外品牌美白类化妆品进行功效评估。结果:采用MEXAMETER MX16和DIGIMIC 800型皮肤图像分析仪测试黑色素、积分光密度、灰度值能较客观、有效地评价美白祛斑功效。结论:MEX- AMETER MX 16和DIGIMIC 800型皮肤图像分析仪可作为评价美白祛斑疗效的有效手段。 相似文献
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目的:观察孟鲁司特治疗小儿急性荨麻疹的有效性和安全性。方法:采用前瞻性随机对照的方法,将44例急性荨麻疹的患儿随机分为治疗组(25例)和对照组(19例),治疗组口服孟鲁司特,每日1次;对照组口服氯雷他定,每日1次,两组疗程均为3日。两组患儿均同时给予基础治疗(口服维生素C、西米替丁,搔痒严重者予维丁胶性钙和苯海拉明肌注)。结果:治疗组总有效率92%,对照组总有效率79%,两组疗效无显著性差异(X2=0.65,P>0.05)。结论:孟鲁司特治疗小儿急性荨麻疹,疗效与氯雷他定相当,且副作用少,值得临床推广应用。 相似文献
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冯佩英 《中国组织工程研究与临床康复》1999,3(8):995
肥胖病(obesity)是指体内脂肪积存过多所致疾病。儿童肥胖病会严重危害儿童健康,并成为成年后心脑血管等严重疾病的前趋基础,为更好地了解农村基层儿童肥胖病的发病状况并针对性地做好社区健康教育,确保儿童身体健康,我们对诸暨市四个居民小区423户家庭426位儿童作了肥胖现状调查,并在调查结束后,针对患病率及原因进行健康宣教。开展社区儿童保健护理。现将调查资料及开展健康教育做法报告如下。1调查资料1.1对象及方法1.1.1对象诸暨市花园小区,苎萝新村、锣鼓山新村及东湖小区423户426位儿童、其中男… 相似文献
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临床资料患者,男,20岁。因颜面、躯干、四肢出现红斑3年于2006年4月2日就诊。3年前患者右侧肩部出现一甲盖大小的红斑,无痒痛,半年后红斑如巴掌大小。颜面、躯干、四肢部位渐出现类似大小 相似文献
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目的 探讨解脲脲原体对红霉素的耐药机制。方法 对73株从泌尿生殖道分离的解脲脲原体进行体外药物敏感试验筛选耐药菌株,并设立临床敏感菌株组以及标准菌株对照组,用PCR测序法检测23SrRNA的V区热点突变以及特异性引物PCR检测甲基化酶(ermA、ermB、ermC)、主动外排泵(mefA/E、msrA/B、mreA)等可转移耐药基因。结果 73株临床菌株中,耐药菌株35株(47.95%),耐药菌株MIC范围为8 ~ 32 mg/L。在耐药菌株组发现ermB耐药基因(19株,占54.29%)和msrA/B耐药基因(9株,占25.71%)的阳性扩增,其中有2株(占5.71%)同时存在ermB基因和msrA/B基因阳性扩增,ermB基因和msrA/B基因的阳性扩增比率差异有统计学意义(P < 0.05)。临床敏感菌株组及标准菌株组均未发现23SrRNA的V区点突变及可转移耐药基因的阳性扩增。结论 ermB甲基化酶基因和msrA/B外派泵基因可能是导致解脲脲原体对红霉素耐药原因之一。 相似文献
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目的:研究有氧条件、厌氧条件和不同微量元素对马尔尼菲青霉SUMS0152的生长、色素产生的影响。方法:在有氧条件和厌氧条件下检测马尔尼菲青霉SUMS0152在沙氏培养基和含不同微量元素的培养基中的生长曲线,菌落及镜下形态特点。结果:在沙氏培养基中,菌丝相和酵母相的马尔尼菲青霉在厌氧条件下均比在有氧条件下生长快速,菌落及镜下形态无明显异常。无论有氧还是厌氧条件下,菌丝相和酵母相的马尔尼菲青霉均在缺钾培养基中生长最慢。缺钾和缺铁培养基中菌丝相马尔尼菲青霉可溶性色素产生部分被抑制。结论:马尔尼菲青霉SUMS0152更适应于厌氧条件下生长。微量元素钾、铁对马尔尼菲青霉SUMS0152的生长、色素产生有重要的影响。 相似文献
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中国南方斑驳病一家系的一种新的KIT基因突变 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究1个斑驳病家系的基因突变情况。方法经组织病理、电镜检查结合典型的临床特征确立斑驳病的诊断。采用聚合酶链反应及DNA直接测序的方法对此家系进行基因突变检测。结果家系中先证者存在K/T基因第2528位G→A(或C→T),使密码子AGT〉AAT,导致A850N。100名健康对照组不存在此突变。结论S850N可能是引起该家系临床表型的原因。 相似文献