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2002年 | 3篇 |
2001年 | 7篇 |
2000年 | 11篇 |
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1998年 | 2篇 |
1997年 | 4篇 |
1996年 | 7篇 |
1995年 | 4篇 |
1994年 | 3篇 |
1993年 | 1篇 |
1991年 | 1篇 |
1990年 | 1篇 |
1989年 | 1篇 |
1984年 | 3篇 |
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1.
2.
目的 :探讨一氧化氮 -环磷酸鸟苷 (NO- c GMP)通路在支气管哮喘发病机制中的作用。方法 :给 10名健康人、13例缓解期哮喘病人及 2 9例发作期哮喘患者诱导痰液 ,检测诱导痰液中 NO2 - /NO3- 及 c GMP的水平。并对其中 11例哮喘发作期患者应用强的松 (30 mg/d) ,治疗 1周的前后进行自身对照研究。结果 :哮喘发作期患者 NO2 - /NO3-水平显著高于健康对照者 [(4 0 6 .34± 5 12 .18) μmol/L,(71.80± 10 0 .98) μmol/L,P<0 .0 1],应用激素后患者在症状、体征好转的同时 ,NO2 - /NO3-和 c GMP的水平均有明显下降 ,稳定期哮喘患者的 NO2 - /NO3-水平同正常人相比差异无显著性。结论 :NO- c GMP通路可能在哮喘的发病中起重要作用 ,诱导痰 NO2 - /NO3- 的测定是无创伤性检测哮喘气道炎症的一项简便易行的实用方法。 相似文献
3.
目的:研究ESE-3小鼠同源基因Ehf在支气管哮喘(简称哮喘)小鼠肺组织的表达,探索ESE-3在哮喘发病机制中的作用。方法:将20只雌性BALB/c小鼠随机分成2组,即哮喘模型组和对照组,用逆转录PCR、荧光定量PCR检测EhfmRNA的表达,用免疫印迹法检测其蛋白质的表达。结果:EhfmRNA和蛋白质在哮喘模型组和对照组中均有表达,逆转录PCR显示哮喘组EhfmRNA的表达为0.5800±0.2081,明显高于对照组的表达0.2300±0.2336(P=0.001)。荧光定量PCR显示哮喘组EhfCt/β-actinCt值为25.28±1.05/18.71±0.39,与对照组小鼠EhfCt/β-actinCt值(29.68±0.45/18.82±0.47)的差异有显著性(P=0.000)。哮喘组Ehf的蛋白质表达为1.0717±0.2088,明显高于对照组的表达0.7300±0.2336(P=0.001)。结论:哮喘组Ehf明显较对照组表达高,ESE-3可能是人类哮喘发病过程中一个重要的因子。 相似文献
4.
白三烯受体拮抗剂对哮喘小鼠气道重塑及细胞周期蛋白D1的表达影响 总被引:2,自引:2,他引:2
目的:研究应用白三烯受体拈抗剂(孟鲁司特钠)对哮喘小鼠肺组织中细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的表达影响及对支气管哮喘气道重塑的作用,探讨白三烯受体拮抗剂在哮喘治疗中的作用。方法:将30只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、孟鲁司特钠组3组,每组10只;卵蛋白致敏和激发建立哮喘小鼠模型;HE染色观察各组气道炎症发生及气道结构改变情况;免疫组化观察肺组织中Cyclin D1的表达及定位;RT-PCR及Western-blot测定各组小鼠肺组织中Cyclin D1的mRNA和蛋白表达变化。结果:HE染色提示哮喘组与对照组相比出现嗜酸性粒细胞浸润增多、纤毛脱失、平滑肌细胞层增厚等改变.而治疗组上述改变较哮喘组为轻;免疫组化显示Cyclin D1在哮喘小鼠气道平滑肌细胞、内皮细胞、成纤维细胞中皆有表达而在对照组中表达减弱(P〈0.05),而治疗组表达量较哮喘组低(P〈0.05);RT-PCR及Western blot检测发现Cyclin D1在哮喘组表达较对照组为高(P〈0.01),而治疗组表达量低于哮喘组(P〈0.01)。结论:哮喘小鼠肺组织中Cyclin D1表达量较正常组为高;白三烯受体拮抗剂能够抑制Cyclin D1表达,减轻气道炎症反应、延缓气道重塑进程。 相似文献
5.
目的:比较嗜酸性粒细胞炎症型慢性阻塞性肺病急性加重(eosinophilic?acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,EOS?AECOPD)和非EOS?AECOPD患者基本临床情况和住院结局,指导早期精准治疗。方法:回顾性收集2017年因慢性阻塞性肺病重度急性加重(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)入住南京医科大学第一附属医院患者的基本临床资料,比较EOS?AECOPD和非EOS?AECOPD两组患者的差异,分析影响患者病情的危险因素。结果:EOS?AECOPD患者63例(25.6%),非EOS?AECOPD患者183例(74.4%),住院期间病情危重比例分别为17.5%和35.5%,死亡比例分别为0和8.2%,(P<0.05)。多元回归分析提示嗜酸性粒细胞(eosinophil,EOS)≥2%是患者病情严重程度的保护性因素,肺心病、呼吸衰竭、中性粒淋巴细胞比值是患者病情严重程度的独立危险性因素(P<0.05)。结论:非EOS?AECOPD患者(EOS<2%)病情较重、病死率高,临床上可根据EOS水平初步评估患者病情,指导危重患者的早期积极治疗。 相似文献
6.
目的探讨隐源性机化性肺炎(cryptogenic organized pneumonia,COP)的临床、病理和影像学特征以及治疗。方法回顾性分析9例COP患者的临床、病理、影像学特点及其治疗转归。结果患者多有咳嗽、呼吸困难等症状,体检多可闻及湿啰音,少数呈爆裂音;实验室检查示外周血白细胞、C-反应蛋白、血沉异常,肺功能示限制性通气功能障碍和(或)弥散功能障碍。胸部HRCT主要表现为实变影。所有患者均由肺部病灶病理确诊,经糖皮质激素治疗好转,随访3月至12月,病情控制良好。结论 COP临床表现缺乏特异性,易误诊为肺部感染或肿瘤,抗感染治疗效果差,而糖皮质激素治疗有效,应及早获得病理学证据指导诊疗。 相似文献
7.
目的 体外培养人气道平滑肌细胞(human airway smooth muscle cells,HASMCs),探讨槲皮素(Quercetin,Que)对血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)刺激的HASMCs增殖和迁移的影响及其机制.方法体外培养HASMCs,分为六组;对照组、PdGF-BB组、Que与PDGF-BB联合干预组、Que组、U0126组、U0126与PDGF-BB联合干预组.四甲基偶氮唑蓝(MTT)微量比色法测定HASMCs增殖,transwell法观察细胞迁移,Western blot法检测ERK的磷酸化及Cyclin D1表达水平.结果 与对照组相比,PDGF-BB(20μg/L)显著诱导HASMCs增殖和迁移(P<0.05),Que(20~80μmol/L)呈浓度依赖性抑制PDGF-BB诱导的HASMCs的增殖和迁移(P<0.05).PDGF-BB组ERK磷酸化及Cyclin D1 表达水平较对照组明显增高(P<0.05).Que(80μmol/L)及PDGF-BB干预组其表达量低于PDGF-BB组,此抑制作用与ERK特异性拮抗剂U0126作用相当(P>0.05).结论 Que抑制PDGF-BB诱导的HASMCs的增殖和迁移,可能是通过调节ERK/Cyelin D1通路起作用. 相似文献
9.
目的:探讨经可弯曲支气管镜介入治疗恶性肿瘤致中央气道狭窄并呼吸衰竭的可行性?有效性及安全性?方法:回顾性分析南京医科大学第一附属医院2010年2月—2013年5月喉罩通气全身麻醉下经可弯曲支气管镜介入治疗的12例恶性肿瘤致中央气道狭窄并呼吸衰竭患者的临床资料?介入治疗结果?介入治疗技术包括应用高频电灼术?氩等离子体凝固术?冷冻消融?球囊扩张及自膨胀金属支架置入等?结果:12例患者,男6例,女6例,平均年龄(58 ± 9)岁?12例患者经可弯曲支气管镜介入治疗后气促指数明显改善(P < 0.01),11例患者呼吸衰竭得到纠正,1例患者术后气管插管行机械通气治疗,3 d后拔管并顺利撤除呼吸机,有效率为100%?无1例患者出现大出血?心脏骤停等严重并发症?结论:经可弯曲支气管镜介入治疗恶性肿瘤致中央气道狭窄并呼吸衰竭可行?安全及有效,值得临床应用? 相似文献
10.
目的:分析肺隐球菌病(pulmonary cryptococcosis,PC)的临床特征、实验室检查、影像学特点、诊断及治疗。方法:回顾性分析2009年6月—2019年6月在南京医科大学第一附属医院经病理确诊的75例PC患者的临床资料。根据免疫状态分为免疫正常组(43例)和免疫受损组(32例)。结果:75例患者中,男50例,女25例,年龄(48.2±12.4)岁(17~80岁)。主要临床症状为咳嗽、咳痰、发热。27例患者无症状。两组淋巴细胞计数、纤维蛋白原、癌胚抗原、细胞角蛋白19片段、红细胞沉降率水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。PC影像学表现无特异性,结节肿块型33例、浸润实变型25例、混合型17例,两组在三者表现上比较,差异无统计学意义(P>0.05)。截至2019年9月30日,除4例失访外,59例患者行单独抗真菌药物治疗,12例患者行手术联合抗真菌药物治疗,治愈48例,好转18例,死亡5例。单独接受氟康唑治疗的有效率为96.4%(53/55)。结论:PC在免疫正常患者中并不罕见,其临床及影像学表现无特异性。诊断主要依赖病理学检查。常用的抗真菌药物对PC治疗效果较好,多数患者预后良好。 相似文献