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目的探讨心肌营养素1对心肌缺氧复氧损伤的保护作用及其信号通路。方法用改良的方法培养出生1~3天的乳鼠心肌细胞,分为五组:对照组、缺氧复氧组、缺氧复氧+心肌营养素1组、缺氧复氧+心肌营养素1+PD98059(ERK阻断剂)组及缺氧复氧+心肌营养素1+DMSO组。缺氧3 h,复氧3 h。MTS法测定心肌细胞存活率,四氯四乙基苯丙咪唑基羰化青碘化物(JC1)检测心肌细胞线粒体膜电位,二氯荧光磺双乙酸盐(DCFH-CA)检测细胞活性氧水平,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,RT-PCR检测心肌细胞促凋亡基因Bad mRNA表达,Western blot检测ERK1/2蛋白水平。结果缺氧复氧后心肌细胞凋亡率及细胞内活性氧水平较对照组明显增加,分别是19.4%±2.3%比2.2%±0.2%及14.28±1.42比3.54±0.46(P<0.05),而心肌细胞存活率显著降低,心肌细胞线粒体膜电位下降。而心肌营养素1处理后,心肌细胞存活率明显高于缺氧复氧组,心肌细胞凋亡率及细胞内活性氧水平显著减少,心肌细胞线粒体膜电位更高,ERK1/2磷酸化蛋白水平增加,Bad mRNA表达明显下调。心肌营养素1的这种作用能被ERK阻断剂PD9... 相似文献
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在某些病理条件下,可促使心肌细胞肥大,成纤维细胞增生,胶原合成,最终导致心室重塑。近年有研究发现:心肌营养素-1,作为心脏正常发育过程中必不可少的一个因子,当其过度表达时,参与调节心室肥厚,对心室重塑起作用。 相似文献
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目的本文利用离体结合在体实验探讨心肌营养素-1(CT-1)在高血压心室重塑中的作用。方法离体实验用160 mm Hg的高静水压刺激原代培养的心肌成纤维细胞,同时用心肌营养素-1的反义寡核苷酸进行干预。分别用MTT法检测心肌成纤维细胞的增殖,放免法检测血管紧张素Ⅱ的浓度,Western blotting检测CT-1蛋白的表达。以L-NAME诱导的一氧化氮缺乏性高血压大鼠作为在体实验模型。用卡托普利进行干预。12周后处死动物,取材观察心肌组织病理变化,检测心肌中血管紧张素Ⅱ及羟脯氨酸的浓度,同时检测心肌中CT-1的表达。结果高静水压能明显促使心肌成纤维细胞增殖,血管紧张素Ⅱ分泌增加,CT-1合成上调(光密度值1.56±0.24 vs 0.95±0.19,P<0.01),而CT-1的反义寡核苷酸能抑制高静水压诱导的细胞增殖和血管紧张素Ⅱ分泌。而进行在体实验的大鼠给予L-NAME后血压明显升高,心肌组织中血管紧张素Ⅱ和羟脯氨酸分泌增加,CT-1表达上调(光密度值1.79±0.21vs 1.02±0.12,P<0.01),经卡托普利干预后,与L-NAME组相比,血压明显下降,心肌组织中羟脯氨酸浓度降低,血管紧张素Ⅱ分泌减少,CT-1表达下调(1.12±0.15 vs 1.79±0.21,P<0.05)。结论从在体和离体实验证明CT-1在高血压心室重塑中发挥着重要的调节作用,且这一作用与肾素血管紧张素系统有关。 相似文献
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目的心源性猝死(SCD)高危患者常见于两大类人群,一类为心脏结构正常的患者,另一类为心脏结构异常的患者。心脏结构异常患者发生SCD以冠心病患者多见,国际上曾报道SCN5A基因突变与心梗后电风暴有关。本研究将对国人冠心病并发恶性室性心律失常患者进行SCN5A基因筛查,以探索是否SCN5A与国人缺血性心律失常相关,并揭示其细胞电生理致病机制。方法临床收集冠心病发生恶性心律失常患DNA标本31份,使用DNA直接测序技术对选基因SCN5A进行筛查,寻找基因突变,使用细胞膜片钳技术进行突变通道功能分析。结果本研究对31例国人冠心病发生VT/VF患者进行已知致病基因SCN5A筛查,发现2个SCN5A基因新突变,即L1469S和R812C突变。通过细胞膜片钳技术,分别对转染R812C突变和L1469S突变的HEK293细胞进行功能分析,观察峰值电流,I-V曲线,电流密度,电流失活等特性。结果与正常对照组相比,发现突变通道明显增加SCN5A峰值电流密度,I-V曲线电流失活没有明显差异。结论首次揭示SCN5A基因是国人冠心病发生恶性心律失常的致病基因,其突变通道功能获得是发生冠心病发生恶性心律失常的细胞电生理机制。 相似文献
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目的:观察氧自由基对培养的人脐静脉内皮细胞产生的裂解不对称二甲精氨酸的酶--二甲精氨酸-二甲赖氨酸水解酶活性及表达的影响,以探讨不对称二甲精氨酸代谢机制及卡托普利的作用。方法:实验于2003-05/2004-06在南昌大学医学分子中心进行。采用改良的Jaffe法培养人脐静脉内皮细胞,取生长良好的3~6代人脐静脉内皮细胞分为4组:①空白对照组:加DMEM培养液。②氧自由基0.01,0.1mmol/L组:分别加入氧自由基0.01,0.1mmol/L。③卡托普利组:同时加入氧自由基0.1mmol/L及卡托普利(100mg/L)共孵。孵育24h后,检测上清液中一氧化氮、一氧化氮合酶活性、内皮细胞的代谢产物不对称二甲精氨酸浓度以及反应二甲精氨酸-二甲赖氨酸水解酶酶活性的L-瓜氨酸浓度,采用Westernblotting测定细胞裂解液中二甲精氨酸-二甲赖氨酸水解酶的蛋白表达。结果:①二甲精氨酸浓度:氧自由基0.01,0.1mmol/L组均高于空白对照组[(2.71±0.35),(4.78±0.67),(0.81±0.12)μmol/L,P<0.05,0.01],卡托普利组低于氧自由基0.1mmol/L组[(2.03±0.35)μmol/L,P<0.01]。②L-瓜氨酸浓度:氧自由基0.01,0.1mmol/L组均低于空白对照组(P<0.05,0.01),卡托普利组高于氧自由基0.1mmol/L组(P<0.01)。③一氧化氮浓度及一氧化氮合酶活性:氧自由基0.01,0.1mmol/L组均低于空白对照组(P<0.05,0.01),卡托普利组高于氧自由基0.1mmol/L组(P<0.01)。④二甲精氨酸-二甲赖氨酸水解酶的蛋白表达:各组间无差异(P>0.05)。结论:氧自由基培养下,内皮损伤,不对称二甲精氨酸的增加与二甲精氨酸-二甲赖氨酸水解酶的活性减弱有关,与其蛋白的表达无关。而卡托普利则通过增加二甲精氨酸-二甲赖氨酸水解酶活性促进不对称二甲精氨酸代谢,使一氧化氮合酶活性增加,抑制氧自由基对内皮功能的损伤。 相似文献
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目的探讨不同年龄、性别、心率正常成人Q-T间期的特征。方法比较3 062例正常成人心电图的Q-T间期和Q-Tc。结果正常成人的Q-T间期和Q-Tc在18~39、40~59、≥60岁3个年龄组间具有显著差异(P〈0.01);除18~39岁组外,其他两个年龄组及不分年龄组的Q-T间期有性别差异,女性Q-T间期大于男性(P〈0.01);分年龄组和不分年龄组的Q-Tc均有性别差异,女性Q-Tc大于男性(P〈0.01)。在不同的心率段Q-T间期和Q-Tc均存在显著差异(P〈0.01);Q-T间期与心率呈负相关(r=-0.502,P〈0.01),而Q-Tc与心率呈正相关(r=0.473,P〈0.01)。结论正常成人Q-T间期和Q-Tc间期均受心率的显著影响,年龄和性别对Q-T间期有一定影响。 相似文献
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目的探讨年龄、性别、心率对健康中小学生Q—T间期的影响。方法比较1886例健康中小学生按年龄、性别和心率分组的Q—T间期和Q—Tc间期。结果不同年龄组Q—T间期6~9岁与14~17岁组差异有显著性意义(P〈0.05);Q—Tc间期差异无显著性意义(P〉0.05)。不同性别组除6~9岁组Q—T间期男性大于女性(P〈0.05)外,Q—T间期、Q-Tc间期差异均无显著性意义(P〉0.05)。不同心率组Q—T间期和Q—Tc间期差异均有非常显著性意义(P〈0.01);Q—T间期与心率呈高度负相关(r=-0.584,P〈0.01),而Q—Tc间期与心率呈高度正相关(r=0.407,P〈0.01)。结论健康中小学生Q—T间期和Q—Tc间期均显著受心率的影响,年龄和性别对Q—T间期有一定的影响。 相似文献
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目的: 观察卡维地洛对氧自由基(OFR)培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)二甲精氨酸-二甲赖氨酸水解酶 (DDAH)活性及表达的影响,以探讨卡维地洛对不对称二甲精氨酸(ADMA)代谢机制的影响。 方法: 采用改良的Jaffe法培养原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs),取生长良好的3-6代HUVECs用于实验,分为①空白对照组:加DMEM培养液;②OFR组:加入OFR(0.01 mmol/L,0.1 mmol/L);③OFR+卡维地洛组: 同时加入0.1 mmol/L OFR及卡维地洛(10 μmol/L)共孵24 h后, 检测上清液中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、ADMA含量、L-胍氨酸(L-cit)浓度及一氧化氮合酶(NOS)活性。用Western blotting法测定细胞裂解液中二甲基精氨酸-二甲基赖氨酸水解酶 (DDAH)的蛋白表达。 结果: OFR条件培养下,内皮细胞的代谢产物ADMA、ET的量均高于空白对照组,而NO的量及NOS的活性少于空白对照组;反映DDAH酶活性的L-cit浓度显著降低,且有浓度依赖性,而DDAH的表达无明显变化。卡维地洛干预组的ADMA、ET的量均低于OFR组,NOS活性及NO、L-cit浓度明显高于OFR组。 结论: OFR培养下,内皮损伤ADMA的增加与DDAH的活性减弱有关,而与DDAH的表达无关。卡维地洛通过增加DDAH活性促进ADMA代谢,使NOS活性增加,抑制OFR对内皮功能的损伤。 相似文献
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