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1.
<正>老年疑似ⅠⅢA期肺癌患者早期临床症状不明显〔1,2〕,在临床上较难发现,并且由于影像学上的限制和实验室检查的特异性〔3〕,给临床早期诊断和治疗带来了很大的困难。如果能快速准确地确定病灶位置及肿瘤浸润范围和肿瘤细胞的类型,对手术方式选择及化疗方案的制定都有极其重要的价值。本研究根据疑似ⅠⅢA期肺癌患者早期临床症状不明显〔1,2〕,在临床上较难发现,并且由于影像学上的限制和实验室检查的特异性〔3〕,给临床早期诊断和治疗带来了很大的困难。如果能快速准确地确定病灶位置及肿瘤浸润范围和肿瘤细胞的类型,对手术方式选择及化疗方案的制定都有极其重要的价值。本研究根据疑似ⅠⅢA老年肺癌患者肿瘤大小、部位,分别或联合采用3种介入性肺脏病学技术进行诊断。1资料与方法 相似文献
2.
目的探究樟芝多糖对于环磷酰胺构建的免疫抑制小鼠模型的免疫功能的调节作用。方法利用水提醇沉原理提取得到3种樟芝多糖,环磷酰胺构建免疫抑制小鼠模型。应用3种樟芝多糖进行干预,分别检测细胞免疫和体液免疫的相关指标,包括胸腺指数、脾脏指数、T淋巴细胞亚群、淋巴细胞增殖活性、自然杀伤(NK)细胞杀伤能力以及血清中白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、免疫球蛋白A(IgA)、IgG、IgM的表达。结果环磷酰胺构建的免疫抑制小鼠的免疫功能得到全面抑制,而3种樟芝多糖可以不同程度的提高免疫抑制小鼠的免疫功能,且相同剂量下,90%乙醇沉淀得到的多糖效果优于其他两种(P0.05)。结论樟芝多糖可以提高免疫抑制小鼠的免疫能力,且90%乙醇沉淀的多糖效果更优。 相似文献
3.
目的 研究樟芝多糖调节结肠黏膜浸润的Th9及其细胞因子IL-9的表达,从而减轻小鼠慢性结肠炎的机制。方法 利用葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)构建小鼠慢性结肠炎模型,设置正常组、模型组、阳性对照组(抗IL-9抗体注射组)以及樟芝多糖组(20 mg·kg-1)。DAI评分综合评价小鼠1个月内活动能力,测定小鼠1个月内的体质量变化,流式细胞术检测外周血、结肠黏膜固有层中单个核细胞中CD4+IL-9+T细胞的比例,ELISA法检测外周血及结肠黏膜中IL-9、TGF-β以及IL-4的表达,实时荧光定量PCR检测小鼠结肠黏膜中IL-9、TGF-β、smad3及IL-4的表达,HE染色观察小鼠结肠组织病理。结果 DSS可以引起小鼠慢性结肠炎性病变,DAI评分结果显示模型组小鼠活动能力明显下降,而樟芝多糖干预后DAI评分显著降低(P<0.05),模型组小鼠外周血及结肠黏膜固有层中Th9比例相比正常组显著增高(P<0.05),外周血及结肠黏膜中IL-9、TGF-β及IL-4的蛋白及mRNA表达也显著增高(P<0.05)。阳性对照组及樟芝多糖组小鼠外周血及结肠黏膜固有层中Th9比例相比模型组显著下调(P<0.05),且外周血及结肠黏膜中IL-9,TGF-β以及IL-4的蛋白及mRNA表达也显著下调(P<0.05),HE染色结肠病理情况明显好转。结论 樟芝多糖可以通过调节Th9比例和IL-9表达改善小鼠慢性结肠炎,其作用与免疫调节及抗炎作用有关。 相似文献
4.
目的 探讨交感神经皮肤反应(SSR)对不同病因所致前庭系统性眩晕的临床评定价值.方法 将120例急性前庭系统性眩晕患者分为中枢性眩晕组70例和周围性眩晕组50例,分别行SSR检测评定,并与60名健康人(正常对照组)作对照.结果 中枢性眩晕组在急性发作期SSR潜伏期延长、波幅降低,SSR总异常率为87.1%(61/70),与周围性眩晕组及正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);周围性眩晕组SSR总异常率为18.0%(9/50),潜伏期和波幅改变与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 前庭中枢性眩晕患者在急性发作期可出现交感神经系统功能损害,SSR检测评定可作为临床鉴别前庭中枢性眩晕和周围性眩晕的重要参考指标之一. 相似文献
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目的本研究拟运用MRI三维动脉自选标记法(3D-ASL),结合DWI及时间飞跃法MRA(3DTOF-MRA),探讨3D-ASL在TIA的诊断、血流灌注评估等方面的应用价值,为临床超早期诊断、治疗提供更多的理论依据。方法发病24 h内的TIA患者13例,入院时进行常规MRI、DWI、3D-TOF-MRA及3D-ASL扫描。观察所有患者MRA图,分析颅内血管及颈内动脉有无狭窄及异常,比较DWI所示梗死面积(SDWI)和全脑血流量(CBF)图上灌注异常面积(SASL)的差异,分别计算DWI和3D-ASL对TIA患者的检出率,并结合MRA分析造成脑组织血流灌注异常的原因。对于DWI阴性但ASL灌注异常,且MRA(或CTA)显示血管狭窄的患者,计算病灶侧和对侧相应区域的CBF值的比值(rCBF),比较rCBF与入院时(发病24 h内)的NIHSS、Glasgow昏迷评分量表(GCS)、mRS及神经内科临床评分量表(ABCD2)评分、患者发病时间以及一过性脑缺血症状发作持续时间有无相关性,并且比较分析rCBF值与MRA(或CTA)所示血管直径狭窄程度的相关性。结果(1)SASL>SDWI:13例TIA患者中,11例DWI未发现病灶,即SDWI=0,而SASL>0,且显示灌注减低;2例DWI阳性,但病灶面积仍SASL>SDWI。(2)3D-ASL对TIA的检出率明显高于DWI:DWI对TIA患者病灶的检出率为15%;3D-ASL对TIA患者病灶的检出率为69%。(3)rCBF与入院时(发病24 h内)的NIHSS、GCS、mRS及ABCD2评分的分值均无相关性;rCBF与患者发病时间及一过性脑缺血症状发作持续时间无相关性;rCBF值与MRA(或CTA)所示血管直径狭窄程度呈负相关关系(rs=-0.697,P=0.011)。结论3DASL与DWI相比,对TIA的诊断敏感性较高。及早行3D-ASL检查,并与DWI、MRA等序列联合应用,能更早发现灌注异常,并初步提示责任血管狭窄程度,为临床治疗提供科学依据。 相似文献
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目的:研究健脑益智汤结合认知训练治疗急性脑梗死后认知障碍的疗效和作用机制。方法:选择急性脑梗死后认知障碍患者95例,随机分汤药+认知训练组、认知训练组、对照组3组,分别在治疗前和治疗4周采用简易精神状况量表(MMSE)、事件相关电位(P300)评定认知功能及事件相关电位的改变。结果:汤药+认知训练组总有效率87.5%,认知训练组为84.4%,对照组为58.1%,汤药+认知训练组、认知训练组与对照组疗效差异有统计学意义(P0.05),汤药+认知训练组治疗前后P300潜伏期、波幅差异均有统计学意义(P0.05);认知训练组治疗前后P300潜伏期差异有统计学意义(P0.05)。Pearson相关分析显示,P300潜伏期改变与MMSE评分负相关(r=-0.893,P=0.0000.001),波幅改变与MMSE评分无相关关系(r=-0.232,P=0.3160.1)。结论:健脑益智汤结合认知训练治疗急性脑梗死后认知障碍是一种有效方法。 相似文献
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目的探讨交感神经皮肤反应(SSR)对不同病因所致前庭系统性眩晕的临床评定价值。 方法将120例急性前庭系统性眩晕患者分为中枢性眩晕组70例和周围性眩晕组50例,分别行SSR检测评定,并与60名健康人(正常对照组)作对照。 结果中枢性眩晕组在急性发作期SSR潜伏期延长、波幅降低,SSR总异常率为87.1%(61/70),与周围性眩晕组及正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);周围性眩晕组SSR总异常率为18.0%(9/50),潜伏期和波幅改变与正常对照组比较,差异无统计学意义(P&rt;0.05)。 结论前庭中枢性眩晕患者在急性发作期可出现交感神经系统功能损害,SSR检测评定可作为临床鉴别前庭中枢性眩晕和周围性眩晕的重要参考指标之一。 相似文献
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目的 研究丁苯酞通过PI3K-AKT信号通路促进神经干细胞向神经细胞分化的作用。方法 分离培养SD大鼠胚胎脑皮质层的神经干细胞,采用分化专用完全培养基培养后,通过光镜下观察和Nestin蛋白免疫荧光法进行鉴定。设置对照组和实验组,其中实验组添加丁苯酞辅助分化,分为丁苯酞低剂量组(1 μmol·L-1)、中剂量组(5 μmol·L-1)和高剂量组(10 μmol·L-1),作用24 h后,CCK-8法检测神经干细胞的细胞活力,碱性磷酸酶染色法检测神经干细胞的分化能力,免疫荧光法检测神经细胞分化程度,RT-qPCR法检测转录因子SOX2、PAX6和NeuN的mRNA表达水平,Western-blot及RT-qPCR检测PI3K-AKT信号通路的表达。结果 丁苯酞干预后神经干细胞活力提高,分化能力提高,碱性磷酸酶试验呈强阳性,转录因子SOX2、PAX6和NeuN的mRNA表达水平增高,PI3K-AKT信号通路蛋白和mRNA表达水平均增高,且呈现剂量依赖性。结论 丁苯酞可以促进神经干细胞向神经细胞分化,其作用机制可能与PI3K-AKT的激活有关。 相似文献
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目的分析蛛网膜下腔出血(SAH)患者认知障碍及抑郁的临床特点。方法连续纳入符合标准的SAH患者121例,发病2周及3个月时应用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评价认知功能,应用汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)评价抑郁状态。结果121例SAH患者发病2周时认知障碍(或伴抑郁)患病率为55.4%,明显高于发病3个月时的37.2%(P<0.05)。发病2周及3个月时认知障碍均以注意力、语言流畅、抽象思维、延迟记忆等方面损害为主(均P<0.01)。结论SAH患者发病2周时认知障碍(或伴抑郁)患病率高于发病3个月时;认知障碍以注意力、语言流畅、抽象思维、延迟记忆等方面损害为主。 相似文献
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目的:探索缺血缺氧(H/I)条件下丁苯酞(NBP)通过激活血管内皮生长因子(VEGF)/VEGF受体2(VEGFR2)-Notch1/Delta样配体4(Dll4)信号促进人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管形成的机制。方法:利用无血清培养基和缺氧罐模拟H/I条件,HUVECs传代培养后设置正常对照(control)组、H/I组、NBP高剂量(H/I+NBP_(high))组和NBP低剂量(H/I+NBP_(low))组,其中control组为常规培养的HUVECs,H/I组为H/I条件下培养的HUVECs,H/I+NBP_(high)组为在H/I环境下使用20μmol/L丁苯酞干预的HUVECs,H/I+NBP_(low)组为在H/I环境下使用5μmol/L丁苯酞干预的HUVECs。CCK-8法检测各组细胞的细胞活力,细胞划痕实验检测各组细胞的迁移能力,体外血管形成实验检测各组细胞成管能力,Western blot法检测VEGFR2、Notch1和Dll4的表达,ELISA法检测培养基中VEGF的表达,qPCR检测VEGF、VEGFR2、Notch1和Dll4的mRNA表达水平。结果:丁苯酞可以提高H/I条件下HUVECs的存活率,促进细胞的迁移和体外血管的形成能力,且H/I+NBP_(high)组比H/I+NBP_(low)组更加显著。丁苯酞可以提高VEGF、VEGFR2、Notch1和Dll4的mRNA及蛋白表达。结论:丁苯酞可以在H/I条件下促进HUVECs形成血管,其机制可能与VEGF/VEGFR2-Notch1/Dll4信号的激活有关。 相似文献