纸片扩散法检测超广谱β-内酰胺酶及临床意义

我们采用美国ＮＣＣＬＳ(1999年 )推荐的纸片扩散法 ,对本院临床分离的 81株大肠埃希氏菌和肺炎克雷伯菌进行ＥＳＢＬｓ的检测 ,现报道如下 :1　材料与方法1.1　材料1.1.1　受试菌株　 1999年 5月～ 2 0 0 0年 5月我院临床分离的大肠埃希氏菌 5 4株 ,肺炎克雷伯氏菌2 7株 ;来自呼吸道的菌株占 31% ,脓液及伤口分泌物占 2 1% ,尿液占 4 6 % ,血液占 2 .8% ,所有菌株全部经ＭｉｃｒｏＳｃａｎａｕｔｏＳＣＡＮ4 (美国 )鉴定。1.1.2　药敏纸片　由ＯＸＯＩＤ公司 (英国 )提供。1.1.3　培养基　Ｍ -Ｈ琼脂购自法国生物梅里埃公司。1.1.4　质控菌…     

庆大霉素、京万红联合涂敷治疗难愈性伤口45例护理观察

门诊换药室自2001年以来，采用庆大霉素，京万红软膏涂敷治疗生长缓慢型化脓性伤口45例，收到了显著的疗效，缩短了疗程，减轻了病人的痛苦，现报告如下。     

严重创伤患者血清中IL-6、IL-8和TNF-α的动态变化及其临床意义

目的:观察严重创伤后血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态变化,探讨其临床意义。方法:45例严重创伤患者入选创伤组,分别在入院的第1、第3、第5、第10、第15天检测其血清TNF-α、IL-6和IL-8的水平。20名健康体检者为对照组。将检测结果进行统计学分析。结果:与对照组比较,创伤组IL-6在损伤后第1天即升高,第3～5天达到高峰后开始逐渐下降;IL-8在损伤后第1天即升高,第3～5天达到高峰后开始逐渐下降;TNF-α在损伤后第1天即升高,随后即逐渐下降直至恢复到基础水平。结论:动态观察严重创伤患者血清中细胞因子水平的变化有助于病情的评估。     

特种危险化学品事故紧急救援与处置关键技术创新研发与应用

目前全世界化学品已为人知的品种达500万～700万种,每年还有成千上万种新化学品问世[ 1 ].特种危险化学品有易燃、易爆、有毒、有害等特性.在化学品的生产、经营、存储、运输、使用及其废弃物处置过程中,由于对其管理、防护不当,很容易导致重大事故[ 2 ].1984 年印度博帕尔农药厂异氰酸甲酯泄漏事故,致使3150 居...     

木糖氧化产碱菌医院感染调查分析

目的 调查木糖氧化产碱菌医院感染分布及耐药特点,以探讨发生原因与防治措施.方法 对医院2004年9月-2006年8月临床标本中分离的1323株木糖氧化产碱菌进行回顾性分析.结果 木糖氧化产碱菌主要出现于痰标本中,占99.85%,偶尔出现在伤口分泌物和粪标本中;木糖氧化产碱菌感染尤以呼吸科和重症监护病房(ICU)分布为多,分别占46.94%和12.77%,其次是心内科、内分泌科和血液科病房;该菌对氨基糖苷类(阿米卡星、庆大霉素)、喹诺酮类(环丙沙星)、氨曲南、头孢吡肟等耐药现象严重,耐药率＞98.00%;而其对碳青酶烯类药物、含酶抑制剂复合制剂及三代头孢(头孢哌酮、头孢他啶)等抗菌药物敏感,耐药率＜5.00%.结论 加强医院环境管理和器械消毒,合理使用抗菌药物,控制木糖氧化产碱菌在医院内的定植与播散.     

间充质干细胞在急性肺损伤治疗中的研究进展

急性肺损伤(acute lung injure, ALI)是在ICU中常见的危重症,通常是由多种直接或者间接损伤因素所导致的,具有较高的死亡率,而急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)通常认为是ALI的严重阶段。目前临床上对于ALI/ARDS的治疗主要是通过呼吸末正压通气的方式,但是这种方式仍然需要通过不断优化来提高存活率。间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSCs)治疗作为一种非侵入式的、新型的治疗方法,在动物实验中已经取得了很好的疗效,并且已经开始研究MSCs在临床实际治疗时的细节。因此,本文将对阐述MSCs在ALI治疗机制等方面的研究,以期为临床治疗奠定基础。     

卡托普利对缺氧诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖和胶原合成的抑制作用(英文)

目的:观察卡托普利(Cap)抑制缺氧诱导的肺动脉平滑肌细胞(VSMC)增殖和胶原合成的作用,方法:采用细胞计数,[~3H]脱氧胸苷,[~3H]脯氨酸掺入和细胞内游离钙测定的方法。结果:卡托普利(Cap,1μmol·L~(-1))抑制缺氧诱导的VSMC中细胞数目,[~3H]脱氧胸苷和[~3H]脯氨酸掺入及细胞内游离钙的增高,较缺氧组分别降低了25％,36％,21％和16％,硝苯吡啶也具有上述抑制作用,Bay-K-8644促进VSMC中细胞数目,[~3H]脱氧胸苷和[~3H]脯氨酸掺入及细胞内游离钙的增高,分别增加35％,55％,36％,34％,这种作用可被Cap阻断。结论:Cap抑制缺氧诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖和胶原合成,这可能与阻断L型钙通道有关。     

阿托品微量泵持续静脉推注在治疗急性有机磷农药中毒中的临床应用

目的：探讨阿托品微量泵持续静脉推注在治疗急性有机磷农药中毒中的临床疗效。方法：将51例急性中重度有机磷农药中毒患者随机分成观察组和对照组。观察组：采用微量注射泵持续静脉推注阿托品;对照组：采用常规间断分次按时静脉推注阿托品。其他抢救措施及药物应用相同,观察比较两组的临床疗效。结果：观察组阿托品化时间、阿托品剂量及反跳和中毒的发生率与对照组相比较明显减少,治愈率为96.2%高于对照组的76.0%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：阿托品微量泵持续静脉推注治疗急性有机磷中毒用药方法简便,易于观察和调整阿托品用量,能缩短阿托品化时间,减少阿托品中毒及反跳的发生率,提高抢救成功率。     

丝裂原活化蛋白激酶与核因子-κB在碳酰氯吸入性肺损伤中的作用

目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶[mitogen activated protein kinases,MAPKs;包括细胞外信号调节蛋白激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)、蛋白激酶p38和c-氨基末端蛋白激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)]与核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在碳酰氯吸入性肺损伤中的作用及相互关系。方法:选取40只雄性Wistar大鼠,体质量220~280 g,随机分为空气对照组、碳酰氯吸入组、PD98059(ERK1/2特异性阻断剂)干预组、SB203580(p38特异性阻断剂)干预组和SP600125(JNK特异性阻断剂)干预组,每组8只。空气对照组吸入空气,碳酰氯吸入组与3个干预组均吸入相同浓度的碳酰氯(8.33 L/mg)。3个干预组均在吸入碳酰氯前给予PD98059、SB203580和SP600125。HE染色后光镜下观察肺组织病理学改变;分别采用免疫组织化学法及蛋白质印迹(Western blotting)法检测各组肺组织中NF-κB p65蛋白的表达。结果:与空气对照组比较,碳酰氯吸入组出现肺损伤的典型病理学特征,SP600125和SB203580干预组肺损伤有不同程度好转。免疫组织化学法及Western blotting法结果显示,与空气对照组比较,碳酰氯吸入组NF-κB p65蛋白表达明显增强(P0.01);与碳酰氯吸入组比较,SP600125干预组、SB203580干预组NF-κB p65蛋白表达明显下降(P0.05)。结论:碳酰氯吸入可激活MAPKs信号通路,可能通过上调NF-κB表达而发挥作用。