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格林-巴利综合征(GBS)是一种自身免疫性疾病,认为其发病是由于机体对自身周围神经髓鞘的异常免疫反应所致[1,2]。可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)是T淋巴细胞膜上膜白细胞介素2受体(mIL-2R)之a肽链经酶裂解脱落入体液而成,是T淋巴细胞激活的可溶性标志,具有重要的生物学活性[3]。为探讨GBS与stL-2R水平的关系,我们对一组GBS ,患者sIL-2R水平进行了检测,现报道如下。1资料与方法1. 1资料(1) GBS组 28例,均为急性发病。男15例,女13例,年龄12~63(32.3… 相似文献
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云维生 陆德清 苏宝兰 阳冬良 魏晓平 王发兵 廉燕 姜洁 仲海珍 慈研红 张海荣 张怀寅 刘伟 荣本兵 李经伦 张泽兰 李洪祥 孙萍 黄继真 赖淑珍 魏永超 刘靖宇 霍迎丰 阎晓萍 贾文杰 王海青 崔卫明 任敏 惠丽娟 吴国富 王秀君 刘振满 刘宗辉 刘立英 刘守波 战晓梅 王英杰 陈方煜 郑占军 王思培 刘文晶 《临床精神医学杂志》2000,10(4):249-251
编辑 :近来我刊又收到不少关于精神药物副反应方面的报道 ,其中以抗精神病药为多 ,现综合由2 0个医疗单位、 41位作者所撰写的稿件 2 1篇 ,整理发表如下。1 氯丙嗪1.1 水肿云维生、陆德清、苏宝兰 :有 1例男性 ,43岁 ,患精神分裂症并长期服氯丙嗪已 2 0年 ,每日剂量为75~ 2 相似文献
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重症肌无力患者雷公藤多甙治疗后周围血细胞免疫功能变化的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨重症肌无力(MG)患者周围血细胞免疫功能变化及雷公藤多甙(TⅡ)治疗MG的免疫调节机制,方法 将52例MG患者随机分为TⅡ治疗组及非TⅡ治疗组,观察两组前后及40例正常对照血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)及可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)水平。结果 TⅡ治疗组及非TⅡ治疗组治疗前血汪IL-6、TNF及sIL-2R水平分别显著高于正常对照组,TⅡ治疗组治疗后血清IL-6、TNF及sIL-2R的水平均较治疗前明显降低,而非TⅡ治疗组治疗前后血清IL-6、TNF及sIL-2R水平无显著性差别。结论 MG患者存在明显的细胞免疫功能紊乱,TⅡ治疗MG的免疫机制可能是通过抑制IL-6、TNF及sIL-2R产生而发挥。 相似文献
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亚低温改善急性大面积脑梗死患者的神经功能及对血清超氧化物歧化酶、丙二醛的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察亚低温技术治疗急性大面积脑梗死的临床疗效和对血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛的影响,探讨亚低温的脑保护作用机制。方法:随机将46例急性大面积脑梗死患者分为治疗组和对照组各23例,对照组常规治疗,治疗组在药物治疗脑梗死的同时加用亚低温治疗,并在治疗前及治疗后14d进行神经功能缺损评分及血清SOD和丙二醛的测定。结果:治疗组较对照组神经功能缺损评分明显降低犤治疗组(13.67±6.24)分;对照组(18.64±8.67)分,P<0.05犦,血清SOD活性显著提高犤治疗组(1.91±0.26)nkat/L;对照组(1.56±0.24)nkat/L,P<0.01犦,丙二醛水平明显降低犤治疗组(9.54±1.42)μmol/L;对照组(11.46±1.63)μmol/L,P<0.01犦。结论:亚低温治疗技术可以明显改善重症脑梗死患者的神经功能,与其清除自由基有一定关系。 相似文献
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目的:观察亚低温技术治疗急性大面积脑梗死的临床疗效和对血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛的影响,探讨亚低温的脑保护作用机制。方法:随机将46例急性大面积脑梗死患者分为治疗组和对照组各23例,对照组常规治疗,治疗组在药物治疗脑梗死的同时加用亚低温治疗,并在治疗前及治疗后14d进行神经功能缺损评分及血清SOD和丙二醛的测定。结果:治疗组较对照组神经功能缺损评分明显降低[治疗组(13.67&;#177;6.24)分;对照组(18.64&;#177;8.67)分,P&;lt;0.05],血清SOD活性显著提高[治疗组(1.91&;#177;0.26)nkat/L;对照组(1.56&;#177;0.24)nkat/L.P&;lt;0.01],丙二醛水平明显降低[治疗组(9.54&;#177;1.42)μmol/L;对照组(11.46&;#177;1.63)μmol/L,P&;lt;0.01]。结论:亚低温治疗技术可以明显改善重症脑梗死患者的神经功能,与其清除自由基有一定关系。 相似文献
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目的 :探讨西比灵对蛛网膜下腔出血 (SAH)后观察两组治疗前后与对照组血浆 ,脑脊液 (CSF)内皮素 (ET)、降钙基因相关肽(CGRP)水平变化。方法 :将 62例SAH患者随机分为西比灵组及非西比灵组测定治疗前后血和脑脊液ET、CGRP。结果 :西比灵及非西比灵组治疗前ET水平较对照组明显升高 ,CGRP明显降低 ;西比灵组治疗后ET水平较治疗前明显降低 ,CGRP明显升高 ,非西比灵组治疗前后ET、CGRP水平无显著变化。结论 :西比灵治疗后通过抑制ET产生和释放 ,增加CGRP合成有关。可能有防治SAH后脑血管痉挛作用 相似文献