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1.
目的 建立一种去除胰岛β细胞的α细胞大鼠模型.方法 12周龄SD大鼠分为3组(n=8):正常对照组(NC)、模型1组(M1)和模型2组(M2),M1和M2组大鼠分别腹腔注射1次链脲佐菌素(STZ)100和150 mg/kg,5 d后处死大鼠,胰腺组织匀浆检测胰岛素(Ins)和胰高糖素(Glc)的含量;胰腺组织HE染色,Ins、Glc经免疫组织化学染色并图像定量分析.结果 去β细胞大鼠(M1和M2组)胰岛丽积约为正常大鼠的1/7,β细胞面积占胰岛面积比例由正常状态的74.3%分别下降到5.4%和5.2%,胰腺匀浆液Ins的含量不到正常的3%,而Glc的含量略有上升.NC组Glc阳性细胞位于胰岛周边,数量较少,M1和M2组Glc阳性的α细胞由周边向中央聚集,α细胞面积占胰岛面积比例由16.4%分别上升到76.5%和74.4%.结论 STZ一次大剂量腹腔注射可获得完全去除胰岛β细胞的大鼠模型,且不影响α细胞的形态和功能,建立胰岛α细胞大鼠模型. 相似文献
2.
不同年龄健康者不同部位骨密度分析 总被引:9,自引:5,他引:9
目的:分析不同年龄健康志愿者腰椎及髋部不同部位骨密度结果,提高早期诊断骨质疏松的依据。方法:对300名健康志愿者,年龄30~79岁,男110名,女190名。应用双能X线骨密度吸收仪测定腰椎及髋部不同部位(股骨颈、Ward’s三角、大转子)骨密度,并按不同年龄组进行结果分析。结果:①女性腰椎2~4(L2-4)BMD50岁后下降明显(t=3.96~5.62,P&;lt;0.001);股骨颈和Ward’s三角BMD随年龄增加而下降(各组间差异t=2.01~6.91,P&;lt;0.05~0.001,t=2.88~7.34.P&;lt;0.001):大转子。BMD在50岁组和60岁组与其他各年龄组之间有明显的下降(t=4.19~5.24,P&;lt;0.01~0.001)。②110名男性L2-4BMD各组间比较无明显差异;股骨3个部位的BMD50岁后随年龄增加而下降(各组间差异t=2.13~0.87,P&;lt;0.05~0.001)。③女性。BMD4项值与年龄及绝经年限明显负相关(r=0.312,P&;lt;0.01;r=0.532.P&;lt;0.01;r=0.418,P&;lt;0.01;r=0.642,P&;lt;0.001);男性与年龄及BMI的相关性不明显。结论:女性在更年期后以L2-4BMD下降为主;男性以髋部BMD变化为主。骨密度的测定提供了早期诊断骨质疏松的依据。 相似文献
3.
目的探讨血脂异常与糖尿病周围神经病变(DPN)的相关性。方法将201例患者按照是否合并血脂异常分为单纯T2DM组68例、T2DM合并血脂异常组66例、单纯血脂异常组32例和健康对照(NC)组35名,采用感觉神经定量检测仪测定各组正中、腓肠神经于2000、250、5Hz的电流感觉阈值(CPT),检测相关生化指标。结果 T2DM合并血脂异常组较单纯T2DM组CPT升高(P0.05),5Hz时CPT升高最显著(P0.01)。单纯T2DM组和单纯血脂异常组双侧正中、腓肠神经比较差异无统计学意义。单纯血脂异常组双侧正中、腓肠神经CPT较NC组升高(P0.05或P0.01)。结论血脂异常与高糖毒性是DPN的两个等位危险因素,高糖合并血脂异常可加快DPN发生发展。 相似文献
4.
目的探讨中晚期宫颈癌同步放化疗的耐受性和毒副反应.方法2004年2005年我院开展了中晚期宫颈癌同步放化疗治疗患者54例,组织学类型为鳞癌81.48%(44/54),腺癌18.51%(10/54),Ⅱb期34例,Ⅲ期18例,Ⅳ期2例.全部病例采用体外照射和腔内近距离照射的联合放疗方案,同步应用DF化疗方案.体外照射采用6MV-X线,前后野对穿照射,常规分割每周5次,每次2Gy,外照射全盆腔剂量24Gy~30Gy/2W~3W,盆腔野挡铅4×10cm~17cm,加腔内近距离治疗.腔内近距离治疗每次A点剂量5Gy~6Gy,腔内照射当日不作体外照射,共5次~7次,腔内照射A点总量25Gy~42Gy.体外和腔内照射A点总量为70Gy~82Gy,B点总剂量50Gy~70Gy,总疗程6周~8周.与放化疗开始之日常规应用升白胺3片,3次/天,至疗程结束.结果达CR者49/54(90.74%),PR者5/54(9.25%).放疗结束宫颈刮片阴性52/54(96.29%).本组病例治疗后均满2年,2年总生存率77.78%.本组宫颈癌患者同步放化疗副反应主要为肠道反应、泌尿系统反应、血液学毒性.急性放射性直肠反应全组发生率为46.30%(25/54),其中18例(72%)为轻度,7例(24%)为中度,全组病例无直肠阴道瘘发生.血液学毒性主要表现为白细胞下降,RTO G1级9例(16.67%),RTO G2级5例(9.25%),无3级以上毒性反应.结论中晚期宫颈癌同步放化疗具有较好的临床耐受性,两年生存率达77.78%.通过改进外照射方式(如IMRT),降低单次腔内治疗剂量(小于6Gy),将会减轻肠道副反应. 相似文献
5.
目的:探讨中晚期宫颈癌同步放化疗的耐受性和毒副反应。方法:2004年2005年我院开展了中晚期宫颈癌同步放化疗治疗患者54例,组织学类型为鳞癌81.48%(44/54),腺癌18.51%(10/54),Ⅱb期34例,Ⅲ期18例,Ⅳ期2例。全部病例采用体外照射和腔内近距离照射的联合放疗方案,同步应用DF化疗方案。体外照射采用6MV-X线,前后野对穿照射,常规分割每周5次,每次2Gy,外照射全盆腔剂量24Gy-30Gy/2W-3W,盆腔野挡铅4×10cm-17cm,加腔内近距离治疗。腔内近距离治疗每次A点剂量5Cy-6Gy,腔内照射当日不作体外照射,共5次-7次,腔内照射A点总量25Gy-42Gy。体外和腔内照射A点总量为70Gy-82Cy,B点总剂量50Gy-70Gy,总疗程6周-8周。与放化疗开始之日常规应用升白胺3片,3次/天,至疗程结束。结果:达CR者49/54(90.74%),PR者5/54(9.25%)。放疗结束宫颈刮片阴性52/54(96.29%)。本组病例治疗后均满2年,2年总生存率77.78%。本组宫颈癌患者同步放化疗副反应主要为肠道反应、泌尿系统反应、血液学毒性。急性放射性直肠反应全组发生率为46.30%(25/54),其中18例(72%)为轻度,7例(2,4%)为中度,全组病例无直肠阴道瘘发生。血液学毒性主要表现为白细胞下降,RTOG1级9例(16.57%),RTOG2级5例(9.25%),无3级以上毒性反应。结论:中晚期宫颈癌同步放化疗具有较好的临床耐受性,两年生存率达77.78%。通过改进外照射方式(如IMRT),降低单次腔内治疗剂量(小于6Gy),将会减轻肠道副反应。 相似文献
6.
目的了解2型糖尿病(T2DM)患者糖化血红蛋白(HbA1c)达标率及其影响因素,分析HbA1c控制与其慢性合并症、并发症的关系。方法收集T2DM现患病例一般信息、自我管理信息、治疗方案、临床指标等数据。根据HbA1c水平分组并进行组间比较。结果 (1)HbA1c达标率为22.1%;(2)未达标组合并脑血管疾病、糖尿病视网膜病变的比率明显高于达标组(P〈0.001,P=0.008);(3)39.3%患者血糖监测频率≥4次/月,10.8%患者HbA1c监测频率≥3次/a,5.8%患者血糖监测频率≥4次/月且HbA1c监测频率≥3次/a,患者知晓糖尿病知识、控制饮食、规律运动的比例分别为35.4%、31.4%、53.1%。结论 T2DM患者的HbA1c达标率低;HbA1c控制与糖尿病合并症、并发症有关;应通过加强个性化的糖尿病教育提高患者自我管理意识。 相似文献
7.
目的观察血浆游离脂肪酸(FFA)水平短期升高对β细胞胰岛素分泌功能的影响,探讨线粒体氧化应激在其中的作用及机制。方法将24只8周龄体重160-170g雄性SD大鼠采用随机数字表法分为脂肪乳输注组(FFA组,12只)和生理盐水输注组(NS组,12只)。分别输注48h,检测以下指标:(1)采静脉血检测胰岛素和FFA水平;(2)静脉葡萄糖耐量实验,评价活体胰岛β细胞分泌功能;(3)胰岛细胞表面灌注实验,评价离体胰岛β细胞动态分泌功能;(4)实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)方法检测胰岛细胞胰岛素受体底物1和2(IRS-1、IRS-2)和解偶联蛋白-2(UCP-2)mRNA表达的变化。两组间差异比较采用独立样本t检验。结果FFA组血胰岛素水平较NS组增高[(25.2±2.3)比(18.6±1.7)mU/L,t=7.9,P〈0.05],FFA水平也显著高于Ns组[(1.39±0.18)比(0.64±0.10)mmol/L,t=12.8,P〈0.05]。FFA刺激后,FFA组活体和离体的胰岛β细胞分泌功能均较NS组增强[活体分别为(137±24)、(80±16)mU/L,t=6.8,P〈0.05;离体分别为(272±4)、(227±4)mU/L,t=28.6,P〈0.05]。与NS组相比,FFA组胰岛细胞IRS-1mRNA表达增加了29.3%4-2.6%(t=2.2,P〈0.05),IRS-2mRNA及UCP-2mRNA表达分别增加了345.1%±4.7%、228.4%±4.2%(t=3.4、3.0,均P〈0.05)。结论血浆FFA水平短期升高对β细胞胰岛素分泌有刺激作用,但同时激活线粒体氧化应激,使UCP-2表达相应增加。 相似文献
8.
背景早期诊治骨质疏松(
osteoporosis, OP)目前仍以骨密度( bone mineral density, BMD)的测定为标准.但在测定中随不同性别、不同年龄、骨骼不同部位的
OP检出率不同,有必要分析这种差别. 目的比较不同性别随增龄在骨骼不同部位骨质疏松检出率的不同.
设计以患者为研究对象的横断面调查. 单位一所军队炮兵总医院的内分泌科.
对象本研究在解放军第二炮兵总医院内分泌科完成.选择 2000- 09/2002-
01在本院门诊就诊的患者共 147例,其中男 54例,女 93例,年龄 50~ 78岁.按年龄分为
3组,即 50~ 59岁组、 60~ 69岁组和 70~ 79岁组,各组人数分别为 46例(男
13例,女 33例), 66例(男 26例,女 40例)和 35例(男 15例,女 20例).纳入标准①年龄≥
50岁,女性均为绝经后;②符合 WHO推荐的 OP诊断标准 [1].排除标准患肝、肾、心脏、胃肠道等脏器慢性疾病及糖尿病、甲亢等内分泌疾病引起的继发性骨质疏松者.
方法每个受试者详细填写病史调查表,准确测量身高和体质量,并计算体质量指数(
kg/m2).应用本院新型 Norland Excell plus 双能 X线骨密度吸收仪( DEXA)测定每一受试者的
L2- 4及股骨近端(股骨颈、 Ward' s三角、大转子) BMD值( g/cm2).将所测值与同性别年轻成年人正常数据比较,得出
T评分(即 SD). 主要观察指标①不同性别、年龄、部位 OP检出结果比较;②年龄及体质量指数与
BMD的相关性. 结果女性更年期以腰椎 OP为主(χ 2=10.14,P< 0.01),随年龄增加腰椎和股骨颈均出现
OP的检出率增加 (χ 2=7.41,P< 0.05);男性 60岁以后以单纯股骨颈 OP增加明显(χ
2=9.11,P< 0.05);女性较男性更易患单纯腰椎 OP及腰椎和股骨颈均出现
OP(χ 2=8.04,P< 0.05;χ 2=14.26,P< 0.01);女性年龄与股骨颈、 Ward, s三角及大转子区
BMD有明显负相关( r=- 0.364,- 0.389,P< 0.01;r=- 0.504,P< 0.001);体质量指数与
L2~ 4、股骨颈和大转子 BMD有明显正相关( r=0.306,0.329,0.338,P< 0.05).
结论 OP的检出率随骨骼测量部位和年龄的变化而变化.正确认识和评价这些客观现象,对
OP的诊治具有重要意义. 相似文献
9.
目的:观察长期高脂饮食对大鼠胰岛β细胞凋亡影响,探讨氧化应激相关因子及基因表达与β细胞脂性凋亡关系及可能机制.方法:41只SD雄性大鼠随机分为高脂饲料喂养的肥胖组(n=21)和普通饲料喂养的正常对照组(n=20),喂养28周后,检测血浆及胰腺组织中的丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)浓度;静脉葡萄糖耐量试验评价早相胰岛素分泌反应(AIR);TUNEL法观察胰岛β细胞凋亡情况并计数每个胰岛中β细胞凋亡率;采用荧光定量PCR(Real-time PCR)比较两组大鼠胰岛细胞解偶联蛋白-2(UCP-2)mRNA表达的情况.结果:28周时高脂饲养组血浆及胰腺组织中MDA高于正常饲养组(P<0 05),而高脂饲养组血浆及胰腺组织中GSH低于正常饲养组(P<0 01).与基础值比较,高脂饲养组糖负荷后胰岛素增高的幅度低于正常饲养组(3 0倍vs 5 7倍,P<0 05).高脂饲养组1 min后血糖浓度下降缓慢,3、5、10 min血糖水平均高于正常饲养组(P<0 05).高脂饲养组胰岛β细胞凋亡率比正常饲养组增加40 0%(P<0 01).高脂饲养组胰岛细胞UCP-2基因mRNA表达与正常饲养组相比升高22 4%(P<0 01).结论:高脂喂养28周后SD大鼠胰岛β细胞凋亡率明显增加,血浆及胰岛细胞中MDA升高、GSH降低, 而且胰岛细胞UCP-2基因mRNA表达升高,提示氧化应激可能参与了高脂引起的β细胞脂性凋亡. 相似文献
10.
目的探讨高脂饲养SD大鼠脂肪分存的顺序及其与胰岛素抵抗的关系。方法将8周龄雄性SD大鼠随机分为2组:正常饲养组(NC,n=40)、高脂饲养组(HF,n=40)。在不同周龄测定血清、肝脏、肌肉组织中甘油三酯(TG)含量;进行正常血糖高胰岛素钳夹试验评估胰岛素的敏感性;并用定量PCR方法分析肝脏和肌肉中脂代谢调控基因mRNA表达的变化。结果(1)与NC组比较,高脂饲养4周、8周时血TG无明显变化,12周时明显增高[0.52(0.15-1.00)mmol/L vs 0.31(0.09-0.53)mmol/L,P〈0.01],持续至20周。(2)HF组肝脏TG含量从高脂饲养4周始便明显增高[(34.38±11.12)mg/g vs(1.65±0.37)mg/g,P〈0.01],一直持续至20周;肌肉TG在高脂饲养4、8、12周均无明显变化,高脂饲养20周时明显增高[(32.24±7.24)mg/g vs (2.77±0.76)mg/g,P〈0.01]。(3)正常血糖高胰岛素钳夹试验表明,HF组高脂饲养4周始葡萄糖输注率(GIR)呈下降趋势,高脂饲养8周时明显下降[(21.81±7.20)mg·kg^-1·min^-1 vs (8.44±1.77)mg·kg^-1·min^-1,P〈0.01],一直持续至20周。(4)脂代谢调控基因的检测表明,高脂饲养4周时肝脏中合成基因乙酰辅酶A羧化酶(ACC1)的表达无明显增高而氧化基因肉毒碱酰基转移酶(CPT-1)的表达下降20.3%(P〈0.05),肌肉组织ACC2、CPT-1的表达均无明显变化(P〉0.05);高脂饲养8周时肝脏中ACC1的表达增高20.6%、CPT-1的表达下降27.1%(P〈0.05),肌肉组织ACC2的表达增高18.6%、CPT-1的表达下降19.2%(P〈0.05);高脂饲养20周时肝脏ACC1表达增高48.3%(P〈0.05)、CPT-1表达无明显变化(P〉0.05),肌肉ACC2表达增高101.1%、CPT-1的表达下降71%(P〈0.05)。结论高脂饲养SD大鼠脂肪分存过程中,肝脏早于肌肉,肝脏TG含量增加可能是胰岛素抵抗的早期标志之一。脂代谢调控基因的表达可能在其中起了重要作用。 相似文献