神经病学多媒体课件的制作与应用

随着高等教育手段的不断改革，多媒体课件已广泛应用于医学教育的各门学科。本文结合神经病学的教学特点，介绍多媒体课件在神经病学的设计、制作和应用过程。     

刺激帕金森病患者下丘脑核产生的效应

帕金森病(PD)患者长期多巴胺治疗产生运动机能的波动和不自主的异常运动,治疗相当棘手,根据基底节生理学研究的进展已向人们提供多条新的治疗途径。黑质-纹状体多巴胺能耗竭可能是由于下丘脑核(NST)和内侧苍白球的活动过度所致,所以减低NST的过度兴奋将能改善PD的症状。NST的急性刺激可以改善人类的偏身PD的运动不能,与在猴身上注射MPTP引起的偏侧帕金森综合征时所得结果相同。     

癫痫筛查表的真实性评价及癫痫危险因素分析

目的：考评癫痫流行病学调查表的真实性，了解自然人群癫痫患者的危险因素状况。 方法：于2005-03／04采用自制调查表对昆明医学院第一、第二附属医院神经内科就诊的患者进行癫痫筛查，调查表询问题为5个，内容包括筛查项目、患者基本情况（9项）和健康相关情况（24项）3部分；只要5项中有1项回答为“是”，则判为筛查试验阳性，并与神经内科医生做出的诊断做比较。并对诊断为原发性或继发性癫痫的患者进行危险因素分析的调查。 结果：共调查35l例，问卷完整有效349例。①真实性评价：灵敏度94．87％，特异度92．25％，正确诊断指数为0．9095。②不同年龄组之间癫痫患者构成比存在显著性差异（r=88．292，P〈0．01），儿童为主要患者群。③经过多因素逐步条件Logistic回归分析发现，癫痫家族史（OR=9．851）、脑损伤（OR=4．301）、非顺产（OR=5．361）和新生儿疾病（OR=4．980）与癫痫有着很强的关联。 结论：该癫痫调查表用于医院癫痫的流行病学筛查真实性较好，可用于癫痫的流行病学筛查。癫痫家族史、分娩方式、脑损伤都是癫痫的危险因素。     

缺血后适应对大鼠脑缺血/再灌注损伤的影响

目的：探讨缺血后适应对大鼠脑缺血/再灌注损伤的影响。方法:应用线栓法制作大鼠脑缺血/再灌注损伤模型；21只雄性SD大鼠随机分为缺血/再灌注组、夹闭单侧颈总动脉后处理组和夹闭双侧颈总动脉后处理组，每组7只。再灌注48 h，测定脑梗死体积；拔栓后1 h及处死大鼠前进行神经功能测定；梗死即刻、梗死后10 min、术中1 h、拔栓后即刻、每次夹/松颈总动脉时、干预后30 min等15个时点监测脑血流。结果:夹闭单侧、双侧颈总动脉后处理组大鼠脑组织梗死体积与缺血/再灌注组相比明显减小，有显著差异；3组脑血流各个时点方差分析差异无显著，但是夹闭双侧颈总动脉后处理组干预30 min后脑血流百分比较缺血/再灌注组、夹闭单侧颈总动脉后处理组降低9％。手术后1 h 3组神经功能评分P<0.05，差异显著，夹闭单侧、双侧颈总动脉后处理组神经功能缺损均比缺血/再灌注组减轻。结论:缺血后适应能够明显减小梗塞体积，改善大鼠术后1h神经功能评分，可能与缺血后适应调节早期再灌注时血流动力学状态有关。     

临床及部分社会相关因素对急性脑卒中偏瘫患者功能障碍影响的研究

目的用标准化的量表对急性脑卒中偏瘫患者在发病后的48 h、15 d、90 d进行3个时间点的随访评估,探讨决定患者功能预后的早期因素。 方法对初次发作的急性脑卒中偏瘫住院患者118例的一般情况、相关危险因素、社会相关因素进行调查及运用包括Barthel指数（BI）、Rankin量表（RS）、Mortricity 指数（MI）评定法、中文简易智能量表（MMSE）及Montgomery-Asberg抑郁量表（MADRS）在内的评估工具评测患者脑卒中发生时的自主生活能力、运动能力,脑卒中本身的临床特征,脑卒中发生后第48小时、第15天、第90天时的神经、运动和精神心理因素。 结果急性脑卒中偏瘫患者在发病后第48小时、第15天和第90天时BI、RS和MADRS评分不同(均P值<0.05)。第48小时和第15天之间评分比较差异无统计学意义（P&rt;0.05）,第90天日常生活活动能力、独立生活能力和抑郁状态明显恢复(P<0.01)。影响脑卒中患者第90天日常生活活动能力恢复的因素中,深感觉障碍、第48小时出现的肺炎和尿失禁为危险因素,第48小时的上肢肌力评分和第15天MMSE评分为保护因素。 结论急性脑卒中偏瘫患者第90天时临床因素、功能因素和社会因素明显改善。日常生活活动能力的恢复受到深感觉障碍、脑卒中后第48小时出现的肺炎和尿失禁、脑卒中后第48小时上肢肌力评分和第15天时MMSE的影响。     

基质金属蛋白酶-9在脑缺血过程中的双重作用

基质金属蛋白酶-9(MMP-9)是MMP家庭中的一员,可特异性降解细胞外基质。脑缺血早期(1～3d),MMP-9可通过降解基底膜及内皮细胞紧密连接破坏血脑屏障,导致继发性脑水肿和脑出血。脑缺血后期(7～14d),MMP-9则能促进神经血管再生,有利于损伤脑组织的恢复。     

阿司匹林与氯吡格雷在缺血性卒中患者治疗中的应用

<正>缺血性卒中抗血小板的发展是脑血管病治疗领域的重大进步。但是,对缺血性卒中的病理生理机制、抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷双重抗血小板治疗以及抗血小板药物抵抗等仍有待进一步研究。1血小板在缺血性卒中的角色几个世纪以来,人们认为脑血管堵塞和脑组织缺血梗死的最后一步病理机制是血栓形成。20世纪60年代临床研究观察到血小板血栓参与眼动脉和脑动脉缺血事件[1]。心脏病学的研究在认识和防治缺血事件的发展中起主导地位,心脏和大脑共享     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征致缺血性脑卒中的发病机制

近年来,越来越多的证据显示缺血性脑卒中的患者常合并有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS),这使得OSAS与缺血性脑卒中的关系备受关注.本研究通过对OSAS与超敏C反应蛋白(high sensitive C reactive protein,hs-CRP)、纤维蛋白原(fibrinogen,Fib)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)、颈动脉内-中膜厚度(intima-media thickness,IMT)等指标进行相关性研究,以进一步明确OSAS与缺血性脑卒中的关系和发病机制,希望对临床预防和治疗提供依据 1资料与方法 1.1 临床资料选择本院自2010年9月～2011年7月间神经内科住院的缺血性脑卒中患者90例,其中伴发OSAS患者40例,平均年龄61.08±11.76岁;无OSAS的患者50例,平均年龄63.42±10.89岁.所有缺血性脑卒中患者的确诊需符合1995年全国第四届脑血管病学术会议标准[1];OSAS的诊断标准参照2002年中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组制定的OSAS诊治指南(草案)[2].排除NIHSS评分＞30分的严重神经功能受损者;严重的颌面畸形者以及正在服用影响睡眠的药物,可能影响睡眠呼吸监测结果者.     

PI3K/Akt-eNOS-NO信号通路与脑缺血后适应的研究进展

缺血后适应对缺血性脑卒中具有内源性保护作用,其机制尚未完全阐明.PI3 K/Akt信号通路作为细胞内重要信号转导通路之一,通过影响下游多种效应分子的活化状态,达到对缺血性脑卒中的神经保护作用.缺血后适应通过激活PI3 K/Akt信号通路,从而激活下游内源性eNOS-NO系统,实现多条途径保护缺血脑组织.     

案例教学法在神经病教学中的应用

案例教学法是根据教学目的和培养目标的要求，教师在教学过程中以案例为基本素材，把学生带入具体的问题情境中进行分析问题和解决问题，培养学生运用理论知识并形成技能、技巧的一种方法．阐述了神经病学教学中导入病例教学法尝试所获得的成功与经验，认为开展病例导入教学是启迪学生的临床思维、培养学以致用的能力的有效途径．