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应用平衡法核素心室造影观察23例陈旧性心梗患者的左室收缩功能和舒张功能,结果发现OMI组左室舒张功能均明显减退,高峰充盈率明显降低,PFR是反映左室功能障碍的一个敏感且容易获得的参数。 相似文献
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应用平衡法核素心室造影观察23例陈旧性心梗患者(OMI)的左室收缩功能和舒张功能,结果发现OMI组左室舒张功能均明显减退,高峰充盈率(PFR)明显降低,PFR是反映左室舒张功能障碍的一个敏感且容易获得的参数。 相似文献
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人胚肺间充质干细胞体外培养及生物学特性的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的建立体外培养人胚肺间充质干细胞(MSCs)的培养体系并探讨其部分生物学特性。方法取3~5个月的流产胎儿,按照人骨髓MSCs的体外培养方法,获得贴壁的人胚肺细胞,研究其形态、细胞周期和体外诱导分化潜能。结果人胚肺MSCs可在体外扩增培养,可传至17代以上,其形态及生长特点不发生明显改变,处于G0/G1期的细胞多,具有典型的干细胞增殖特点。其免疫表型与骨髓来源的MSCs相似。结论从人胚肺中可分离培养出MSCs,可以在体外扩增,并可诱导向成骨、软骨和脂肪细胞分化。 相似文献
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目的探讨检测血清降钙素原(PCT)对于需要住院治疗的慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期(AECOPD)患者的临床意义。方法 75例COPD患者经过合格痰培养后,依据痰培养结果分为痰培养阳性组(32例)和痰培养阴性组(43例);痰培养阳性组又分为革兰阳性菌和革兰阴性菌。对照组为同时间健康体检者30例。确定PCT与痰培养结果的相关性。结果 PCT浓度在痰培养阳性组[(1.16±0.94)ng/ml]明显高于痰培养阴性组[(0.61±0.88)ng/ml]和对照组[(0.18±0.43)ng/ml],差异有统计学意义(P0.05)。痰培养革兰阴性菌PCT水平明显高于革兰阳性菌,差异有统计学意义(P0.05)。结论 COPD患者检测PCT对指导临床用药有显著意义。 相似文献
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目的:观察肾素-血管紧张素系统(RAS)在大鼠急性肺损伤中的作用及地塞米松(DEX)的影响。方法: 在大鼠失血性休克的基础上,腹腔注射内毒素(二次打击)造成急性肺损伤模型,直接插管法检测大鼠平均动脉血压(MAP);逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)观察各组大鼠肺脏组织中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素II 1型受体(AT1)和血管紧张素II 2型受体(AT2)mRNA的表达及测定大鼠血清血管紧张素I (AngⅠ)、血管紧张素II(AngⅡ)的变化。结果: 二次打击组(HL)大鼠平均动脉血压恢复很慢,而地塞米松治疗组(HLD)平均动脉血压恢复的速度较HL明显增快,且平均动脉血压水平的升高具有明显差异。与对照组(C)相比,HL组ACE、AGT mRNA表达水平明显增高,而HLD组明显低于HL组。AT1、AT2 mRNA各组表达水平则无明显差异。与C组相比,HL组AngⅡ的含量明显升高,HLD组大鼠血清AngⅡ的含量比HL组均明显减低,Ang I含量的变化不明显。结论: 失血性休克后LPS诱发的急性肺损伤可能与激活肺脏的肾素-血管紧张素系统有关,抑制肺脏的肾素-血管紧张素系统的激活是DEX轻这种急性肺损伤的机制之一。 相似文献
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对51例冠心病组,50例老年健康组,40例正常对照组进行了过氧化脂质(LPO),超氧化物歧化酶(SOD)含量测定,探讨冠心病病人血浆LPO的含量变化对诊断的意义。结果发现,冠心病组比老年健康组LPO含量增高P<0.05,有差异,而冠心病组比正常对照组LPO含量显著增高P<0.01,有显著差异,提示血清过氧化脂质含量的测定对老年冠心病的早期诊断具有十分重要的意义。 相似文献
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双水平正气道压通气治疗中重度支气管哮喘的疗效评价 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨双水平正气道压通气(BiPAP)在急性中、重度支气管哮喘的疗效,评价其在临床中的应用价值。方法:选择80例明确诊断为中、重度哮喘急性发作的患者,按就诊住院日期的单双号随机分为观察组(40例)及对照组(40例),对照组给予常规治疗,观察组在此基础上给予BiPAP治疗,观察两组患者治疗前、治疗后72 h的症状评分、血气分析(pH值、PaO2、PaCO2、SaO2)及部分生理指标(HR、RR、MAP)变化。结果:经过治疗观察组症状评分、血气分析指标(PaO2、PaCO2、SaO2)及部分生理指标的改善均优于治疗前及对照组治疗后(P<0.05)。结论:BiPAP无创通气可明显改善急性中、重度哮喘的临床症状,纠正低氧血症和高碳酸血症,在内科综合治疗的基础上应尽早使用BiPAP。 相似文献
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目的 探讨氨氯地平对动脉粥样硬化(AS)家兔模型的预防治疗作用。方法 动态观察各模型组血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)水平,光镜、电镜观测各组动脉粥样硬化面积.结果 氨氯地平和硒维尔 VE可降低。FG、LDL水平.升高HDL水平.动脉粥样硬化斑块面积的测定以预防组最小.结论 氨氯地平对AS发生.发展的重要因素LDL、平滑肌细胞移行和增生、平滑肌细胞从收缩型向合成塑转化等均有抑制作用,特别是早期用药效果明显,提示了氨氯地平抑制AS形成和发展的部分机理。 相似文献
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