高糖、胰岛素影响肾小球系膜细胞葡萄糖转运蛋白4 mRNA表达的研究

目的:探讨高糖、胰岛素对肾小球系膜细胞葡萄糖转运蛋白4 mRNA表达的影响,进一步研究GluT4在糖尿病肾病发病中的作用。方法:将培养的鼠1097系膜细胞分为8组:正常对照组,生理浓度胰岛素组(10-9M),低浓度胰岛素组(10-8M),高浓度胰岛素组(10-6M),高糖组(30mM),甘露醇组,高糖加高浓度胰岛素组,高糖加生理浓度胰岛素组。采用RT-PCR法检测GluT4 mRNA含量。结果:①正常系膜细胞可检测到GluT4mRNA。②高糖组GluT4 mRNA表达为对照组的58.7%(p<0.05);10-8M胰岛素组、10-6M胰岛素组分别为对照组的230.2%和297.2%(P<0.01);高糖加10-6M胰岛素组,高糖加10-9M胰岛素组分别为高糖组的170.6%和140.3%(p<0.05)。结论:①正常系膜细胞有GluT4 mRNA表达。②高糖可抑制GluT4 mRNA表达,胰岛素有一定拮抗作用,且呈剂量依赖性。③GluT4是糖尿病肾病发生发展中的重要因子。     

P21在肾小球系膜细胞的表达变化及意义

目的:探讨高糖、胰岛素对肾小球系膜细胞中细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂P21表达的影响及其与系膜细胞肥大的关系。方法:将培养的大鼠1097系膜细胞株分为8组:正常对照组,高糖组,甘露醇组,不同浓度胰岛素组,高糖加不同浓度胰岛素组。用RT-PCR法检测各组系膜细胞P21mRNA表达。流式细胞仪定量检测各组系膜细胞前向角度散射光(FSC)大小。结果:正常对照组系膜细胞中P21mRNA有一定表达。高糖组P21mRNA表达明显增加为正常对照组的3.89倍(P<0.01);FSC为正常对照组的1.42倍(P<0.01)。不同浓度胰岛素组系膜细胞P21mRNA表达及FSC大小随胰岛素浓度增加而增加,但无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)P21mRNA在正常肾小球系膜细胞有一定表达。(2)高糖刺激可使系膜细胞P21mRNA表达上调,且与渗透压无明显关系。(3)P21mRNA表达上调可导致系膜细胞肥大,在糖尿病肾病发病机制中起重要作用。     

有氧运动对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织蛋白激酶B表达的影响

目的在高脂饮食诱导胰岛素抵抗的基础上 ,观察有氧运动对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中蛋白激酶B(PKB)表达的影响。方法选取雄性Wistar大鼠 3 0只 ,随机分为正常对照组 10只 ,给予基础饲料 ;模型组 2 0只 ,给予高脂饲料喂养 4周后 ,再随机分为胰岛素抵抗组 (继续高脂饮食 )和运动处理组 (高脂饮食 游泳运动 )。干预 6周后 ,采用蛋白印迹法检测大鼠脂肪组织中胰岛素刺激PKB表达的含量。结果在胰岛素抵抗状态时 ,大鼠脂肪组织PKB表达明显减少 ,较对照组下降 2 3 .5 % (P <0 .0 1) ;6周游泳运动后 ,运动组大鼠PKB表达明显增加 ,较胰岛素抵抗组增加 19.2 % (P <0 .0 1)。结论运动能改善胰岛素抵抗 ,可能与增加脂肪组织中PKB表达有关     

阿奇霉素针剂治疗小儿支原体肺炎的疗效观察

目的 :探讨阿奇霉素针剂治疗小儿支原体肺炎的临床疗效、毒副作用和耐受性。方法 :72例支原体肺炎患儿随机分为两组 :①治疗组 (阿奇霉素组 ) :38例 ;②对照组 (红霉素组 ) :34例。两组患儿均采用止咳化痰等对症治疗。在此基础上 ,治疗组加用阿奇霉素针剂治疗 ;对照组加用红霉素治疗。结果 :治疗组与对照组显效率分别为86 .8% (33/ 38)和 6 4 .7% (2 2 / 34) ,两组比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;治疗组与对照组总有效率分别为 10 0 %(38/ 38)和 91.2 % (31/ 34) ,两组比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;治疗组与对照组胃肠道反应发生率分别为 13.2 %(5 / 38)和 2 6 .5 % (9/ 34) ,两组比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;治疗组与对照组注射部位疼痛发生率分别为 5 .3%(2 / 38)和 2 0 .6 % (7/ 34) ,两组比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :阿奇霉素针剂治疗小儿支原体肺炎疗效显著 ,不良反应少 ,耐受性好。     

高糖对大鼠肾系膜细胞Smad2/3及Smad7表达的影响

目的:观察不同浓度高糖刺激后大鼠肾小球系膜细胞内Smad2/3和Smad7蛋白的表达,探讨糖尿病时肾脏Smad信号通路的改变。方法:将体外培养的大鼠肾系膜细胞分别设正常对照组(葡萄糖浓度5.6mmol/L)、20mmol/L高糖组、30mmol/L高糖组、甘露醇组。用细胞免疫荧光染色法及激光共聚焦显微镜检测各组细胞Smad2/3及Smad7蛋白的表达。结果:正常对照组系膜细胞Smad2/3蛋白表达较弱,Smad7蛋白表达较强。两高糖组Smad2/3表达较正常对照组强(P﹤0.05),呈浓度依赖性;Smad7表达较正常对照组弱(P﹤0.05),呈浓度依赖性。甘露醇组与正常对照组无明显差异(P﹥0.05)。结论:高糖可诱导肾系膜细胞Smad2/3蛋白表达增强,Smad7蛋白表达减弱。提示Smad信号通路参与了糖尿病肾病的发病机制。     

美卡素对2型糖尿病肾病的疗效观察

目的 :观察美卡素对 2型糖尿病肾病治疗效果。方法 :88例 2型糖尿病肾病患者 ,随机分为对照组和治疗组 ,对照组按糖尿病常规治疗 ,包括糖尿病饮食及根据病情选用口服降糖药或皮下注射胰岛素 ,治疗组在对照组治疗基础上加用美卡素 ,观察治疗前后尿白蛋白、血压、血糖、肾功能的变化。结果 :治疗组中尿蛋白 ,血肌酐显著下降 (P <0 .0 1) ,血压及尿素氮有下降 (P <0 .0 5 )。结论 :美卡素能有效地控制血压 ,降低尿蛋白 ,保护肾功能。     

指压法对减轻患儿肌注疼痛的临床研究

目的 :探讨指压法 (即肌注前拇指按压注射部位 10s)减轻肌注疼痛的效果。方法 :选择 187例肌注安痛定的患儿随机分为两组 ,实验组 96例于注射前采用指压法 ,对照组 91例采用常规方法肌注 ,并应用视觉模拟评分法(VAS法 )评估疼痛。结果 :轻度疼痛 (VAS 0～ 3)实验组为 5 8 33%,对照组为 2 8 5 7%(P <0 0 1) ;中度疼痛 (VAS 4～ 7)实验组 35 4 2 %,对照组5 1 6 5 %(P <0 0 5 ) ,重度疼痛 (VAS 8～ 10 )实验组 6 2 5 %,对照组 19 78%(P <0 0 1)。结论 :指压法可有效地减轻患儿肌注时的疼痛。     

鞘内应用吗啡加氯胺酮对坐骨神经痛大鼠血浆β-内啡肽水平的影响

目的 :研究鞘内联合应用吗啡和氯胺酮对神经痛大鼠的作用及对血浆 β 内啡肽水平的影响。方法 :慢性坐骨神经松弛结扎模型大鼠 32只 ,随机分为 4组 ,另 8只健康大鼠做空白对照 (B组 ) ,体重 2 2 0～ 2 6 0 g。C组 (对照组 ) ,鞘内应用 0 .9%生理盐水 10 μl ;K组 (氯胺酮组 ) ,鞘内应用氯胺酮 5 0 μg ;M组 (吗啡组 ) ,鞘内应用吗啡 2 0 μg ;KM组 (吗啡加氯胺酮组 ) ,鞘内应用吗啡 10 μg加氯胺酮 2 5 μg。每日给药一次 ,连续七天。用药后 30min测定热痛阈的变化。用药 7天后取血 2ml,放免法测定血浆 β 内啡肽的含量。结果 :(1)M组和KM组用药前后热痛阈之差均明显高于C组和K组 (P <0 .0 1) ,但随着用药次数的增加 ,M组的镇痛效果逐渐下降 ,在用药后第 6、7天与KM组比较有统计学差异 (P <0 .0 5 )。K组和C组比较在任何时点均有统计学差异 (P <0 .0 1) ;(2 )C组和M组血浆 β 内啡肽水平明显低于B组 (P <0 .0 1)和KM组 (P <0 .0 5 ) ,其它各组间无明显差异。结论 :鞘内应用吗啡加氯胺酮可对抗神经痛大鼠对辐射热的痛觉过敏反应 ,其效果优于单纯应用吗啡和氯胺酮 ,血浆 β 内啡肽水平可在一定程度上反映疼痛的程度。     

老年高血压病病人与胰岛素抵抗的关系研究

目的　探讨老年高血压 (EH)病病人的血胰岛素水平及胰岛素敏感指数 (ISH)。方法　对老年高血压病病人 6 0例、老年对照组 6 0例测定空腹及餐后 2h血糖 (BG)、胰岛素 (Ins)、C肽 ,计算胰岛素敏感指数 ,进行分析。结果　空腹血糖两组差异无显著意义 ,空腹胰岛素 :高血压组为 12 8± 6 3mU/L ,对照组是10 1± 3 2mU/L ;胰岛素敏感指数 :高血压组 - 4 1± 0 5 ,对照组 - 3 5± 0 5。结论　老年高血压病病人存在着高胰岛素血症和胰岛素抵抗     

不同氧疗法对腹部手术后患者低氧血症的影响

目的 :探讨腹部手术后低氧血症的最佳氧疗法。方法 :随机将上中腹部术后 10 0例分为观察组和对照组 ,每组 5 0例 ,观察组吸氧加止痛剂 ,对照组单用氧。比较两组术后低氧血症患者吸氧后 ,SPO2 变化及术后下床活动康复程度。结果 :术后 8h观察组 4 7例SPO2 达 98% ,有效率占 94 %。与对照组差异有高度显著性 (P <0 0 1)。观察组吸氧加止痛剂 ,80 %的患者术后第 6天能下床活动 ,与对照组差异有高度显著性 (P <0 0 1)。结论 :吸氧加止痛剂可使患者早期下床活动 ,有利于术后增加氧合 ,减少耗氧量 ,是改善术后低氧血症的有效措施。     

耐力训练对糖尿病大鼠骨骼肌p38信号激酶的调节作用

目的:研究不同强度的耐力训练对糖尿病大鼠骨骼肌细胞丝裂素活化蛋白激酶p38活性的调节作用,为制订适宜的糖尿病运动疗法程序提供分子生物学依据。方法:雄性SD大鼠34只,尾静脉注射链脲霉素,建立糖尿病模型。然后随机分为低强度运动组(E1,n=6)、高强度运动组(E2,n=6)、低强度运动加胰岛素治疗组(EI1,n=6)、高强度运动加胰岛素治疗组(EI2,n=6)、非胰岛素治疗非运动组(C,n=5)和胰岛素治疗非运动组(CI,n=5)。耐力训练采用活动平板,胰岛素皮下注射,共8周。运用化学发光法测定p38活性。结果:训练8周前后,EI1组安静血糖下降46%(P<0.01),其余各组血糖无明显下降。单次运动前后E1组、EI1组、EI2组和CI组血糖均见明显下降,其中EI1组血糖降低尤为显著达83%(P<0.01)。骨骼肌p38活性在EI1组显著高于其余各组(P<0.05),E1组显著高于E2组、C组、CI组(P<0.05)。结论:低强度运动训练以及低强度运动训练加胰岛素治疗均能显著提高糖尿病大鼠骨骼肌细胞p38信号激酶,提示低强度运动训练加胰岛素治疗是内源性胰岛素缺乏性糖尿病的适宜治疗方案。     

八肽胆囊收缩素致急性胰腺炎体外模型的建立及其研究

目的 用CCK-8建立体外急性胰腺炎模型,并在模型中观察胰腺腺泡细胞淀粉酶、胰蛋白酶活性及F-actin的分布变化. 方法用胶原酶分离的胰腺腺泡细胞体外培养,设不同浓度的CCK-8组(10~(-12)～10~(-8) mol/L)和对照组, CCK-8刺激30 min后,用淀粉酶、胰蛋白酶试剂盒检测腺泡细胞淀粉酶、胰蛋白酶活性,用激光共聚焦显微镜观察细胞内F-actin分布的变化.结果 CK-8诱导的淀粉酶分泌率呈双峰曲线,低浓度CCK-8组(10~(-12)～10~(-10) mol/L),淀粉酶分泌率呈剂量依赖,高浓度CCK-8组(10~(-9) mol/L、10~(-8) mol/L),淀粉酶分泌被抑制;10~(-10) mol/L CCK-8时,细胞内胰蛋白酶活性明显升高(P<0.05),10~(-9) mol/L后升高更为急剧;CCK-8刺激浓度达10~(-9) mol/L后,细胞内F-actin出现重新分布,近细胞顶部区域/细胞基底部侧面的比值与对照组比较,出现显著改变(P<0.05). 结论成功建立了体外AP模型,CCK-8刺激可使胰腺腺泡细胞内F-actin分布从顶部向胞浆部、基底部变化,抑制了细胞消化酶分泌,并与腺泡细胞内胰蛋白酶的过早激活相关.     

高血压患者血清抵抗素、瘦素与血糖水平相关性的比较

目的了解高血压病患者血清抵抗素和瘦素的关系,比较抵抗素和瘦素水平与血糖、胰岛素抵抗及(细胞胰岛素分泌功能的关系。方法检测71例高血压病患者的空腹血清抵抗素和瘦素水平,口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验,测定血浆葡萄糖浓度和血清胰岛素浓度,计算葡萄糖曲线下面积(AUCG)和OGTT开始30min胰岛素和血糖变化的比值(ΔI30/ΔG30),根据Cederholm公式计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果空腹血清抵抗素浓度(μg/L):DM组(30±12)显著高于NGT组(22±8)(P<0.05),略高于IGT组(25±10)(P>0.05);空腹血清抵抗素浓度与AUCG呈显著正相关,与ISI及ΔI30/ΔG30呈显著负相关。空腹血清瘦素浓度(μg/L):DM组(22±11)显著高于IGT组(12±9)(P<0.05)和NGT组(10±7)(P<0.05),瘦素浓度与AUCG呈显著正相关,与ISI呈显著负相关,与ΔI30/ΔG30无相关。空腹血清抵抗素浓度与空腹血清瘦素浓度呈显著正相关;多元逐步回归分析表明抵抗素浓度显著影响AUCG,瘦素对AUCG无直接影响。结论抵抗素和瘦素可能联合影响体内能量代谢和平衡,但低抗素与糖代谢的关系较瘦素更密切。     

超重及肥胖者血浆游离脂肪酸与胰岛素抵抗的关系

目的观察超重及肥胖者血浆游离脂肪酸水平与胰岛素抵抗的关系。方法检测57例超重及肥胖者及56例体重正常者三酰甘油(TG)、空腹及口服葡萄糖后2 h之血浆游离脂肪酸浓度,行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验,计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果超重及肥胖组血浆游离脂肪酸(FFA)、血糖、三酰甘油(TG)、胰岛素(Ins)水平较对照组升高(P<0.01),FFA与三酰甘油(P<0.01)及血糖、胰岛素水平(P<0.05)呈显著正相关;胰岛素敏感指数(ISI)显著低于对照组(P<0.05),FFA与ISI呈显著负相关(r=-0.364,P<0.01)。结论超重及肥胖者血浆游离脂肪酸浓度升高是引起其产生胰岛素抵抗的重要因素。     

Reductions in plasma cytokine levels with weight loss improve insulin sensitivity in overweight and obese postmenopausal women

OBJECTIVE: The purpose of this study was to determine whether improvements in insulin sensitivity with weight loss are mediated by changes in inflammation in obese, postmenopausal women. RESEARCH DESIGN AND METHODS: We studied 58 sedentary, overweight, and obese (BMI 33 +/- 1 kg/m(2), means +/- SEM) postmenopausal (58 +/- 1 year) women at baseline and 37 women who completed 6 months of weight loss induced by diet and exercise. The women underwent 3-h hyperinsulinemic-euglycemic clamps (40 mU x m(-2) x min(-1)) to determine glucose utilization (M). Insulin sensitivity was determined as M/I, the amount of glucose metabolized per unit of plasma insulin (I). Visceral adipose tissue (VAT) and plasma concentrations of C-reactive protein (CRP), cytokines interleukin (IL)-6, and tumor necrosis factor (TNF)-alpha, as well as their soluble receptors, were measured. RESULTS: At baseline, CRP concentration was a predictor of both glucose utilization and insulin sensitivity, independent of adiposity, race, and aerobic fitness (M: partial r = -0.30, P = 0.03, and M/I: partial r = -0.32, P = 0.02). Weight loss resulted in significant reductions in body weight, fat mass, VAT, and fasting glucose and insulin levels (P < 0.05). Both glucose utilization and insulin sensitivity increased by 16% (P < 0.05). CRP, IL-6, and soluble TNF receptor (sTNFR)-1 concentrations decreased (P < 0.05), but concentrations of TNF-alpha, sTNFR-2, and soluble IL-6 receptor (IL-6sR) did not change. In stepwise regression models to predict changes in glucose homeostasis, changes in VAT and sTNF-R1 independently predicted changes in glucose utilization (r = -0.49 and cumulative r = -0.64, P < 0.01), while changes in VAT and IL-6 were both independent predictors of changes in insulin sensitivity (r = -0.57 and cumulative r = -0.68, P < 0.01). CONCLUSIONS: Improvements in glucose metabolism with weight loss programs are independently associated with decreases in cytokine concentrations, suggesting that a reduction in inflammation is a potential mechanism that mediates improvements in insulin sensitivity.     

胰岛素强化治疗对烫伤大鼠心肌细胞作用的初步研究

目的 探讨胰岛素强化治疗对严重烫伤大鼠心肌的保护作用.方法 将18只SD大鼠随机分为3组,每组6只.行右颈静脉插管以备液体复苏及药物输入.假伤组大鼠在37 C水中假烫伤后给予生理量液体复苏;烫伤组造成总体表面积(TBSA)30%Ⅱ度烫伤后,常规予以生理盐水复苏;强化组于烫伤后给予胰岛素强化治疗,液体总量同烫伤组.于烫伤前后不同时间点经尾静脉采血测定血糖.伤后6 h处死动物,心脏取血测定心肌酶谱;取左心室组织,观察组织病理学变化;用蛋白质免疫印迹法检测活化的Akt(p-Akt)表达.结果 与假伤组比较,烫伤组伤后血糖及心肌酶谱水平均明显升高,伤后各时间点之间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).强化组经胰岛素强化治疗后,伤后各时间点血糖水平均显著低于烫伤组(4.5～5.2 mmol/L比7.6～8.4 mmol/L,P<0.05或P<0.01);心肌酶水平也显著降低[乳酸脱氢酶(LDH):(2 369.3±178.9)U/L比(2 684.1±335.0)U/L,P<0.05;α-羟丁酸脱氢酶(α-HBD):(576.7±219.2)U/L比(1 002.0±347.1)U/L,P<0.01;心肌激酶(CK):(1 041.9±623.2)U/L比(2 447.1±1 183.7)U/L,P<0.01].镜下组织病理学观察均显示.强化组心肌细胞损伤和结构的改变明显减轻,并能显著上调P-Akt表达(1.18±0.43比0.24±0.11,P<0.01).结论 胰岛素强化治疗对严重烫伤大鼠心肌具有 明显的保护作用,此作用可能与增强Akt活化、抑制心肌细胞损伤有关.     

对糖尿病肾病患者施行个性化康复护理的效果

目的：探讨糖尿病肾病（DN）患者施行个性化康复护理程序的效果。方法：51例DN患者分为观察组30例和对照组21例，均给予常规护理，观察组同时针对DN不同阶段实施个性化康复护理。包括降血糖、控制高血压、限蛋白饮食，DN康复教育，培养良好的生活习惯和调整健康的心理状态等。结果：经过1个月的个性化康复护理治疗，观察组患者血糖、血压、尿蛋白定量、胆固醇及甘油三脂与治疗前及对照组比较均显著下降（P〈O．05或0．01））对照组治疗前后各项指标均无显著变化。结论：根据DN不同时期，采用个性化康复护理程序有利于DN患者疾病的转归或延缓病情的进程。     

降压合剂对胰岛素抵抗高血压大鼠作用效应及机制的实验研究

目的观察降压合剂对胰岛素抵抗高血压大鼠的作用效应,探讨其作用机制。方法雄性SD大鼠饲以高糖高盐饲料制模,然后分组给予不同药物灌胃,观察各组大鼠体重、收缩压(SBP)、空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FINS)、胰岛素敏感性指数(ISI)、红细胞Na