细胞因子与绝经后骨质疏松症关系的研究进展

雌激素、免疫细胞因子和骨组织的代谢三者之间具有密切而又复杂的联系。雌激素除了可直接与成骨细胞和破骨细胞上的雌激素受体结合产生生物学效应外,另一方面还可以影响骨细胞和成纤维细胞等对某些细胞因子的表达,如激活OPG/RANK/RANKL系统、增加TGF-β、IGF-1等的分泌;减少IL-1、IL-6、TNF-α等抑制性细胞因子的表达等。各种细胞因子之间相互作用、联系,组成复杂的调控网络,与细胞外基质一起形成骨组织发育所特需的骨微环境,它们作用于成骨细胞和破骨细胞,介导骨细胞的分化及成熟,参与正常的骨组织的代谢。因此绝经后由于雌激素的丢失,使细胞因子的表达发生改变,其在骨组织的代谢及代谢性骨病的发病中起到重要作用。     

细胞因子在绝经后骨质疏松症发病机制中的作用

雌激素、免疫细胞因子及骨代谢三者相互作用,绝经后骨质疏松症主要与雌激素缺乏导致细胞因子激活破骨细胞的活性密切相关。雌激素缺乏导致巨噬细胞和T细胞分泌IL-1和TNFα,抑制调节性T细胞增殖和成熟,促进NFκB、IL-15和IL-17的产生,从而诱导破骨细胞发展;抑制成骨细胞和骨系细胞产生OPG,促进RANK-RANKL相互作用,导致破骨细胞活性增强;抑制成骨细胞和骨细胞的TGFβ,减少破骨细胞凋亡。     

选择性雌激素受体调节剂防治绝经后骨质疏松症

原发性骨质疏松症主要发生于绝经后妇女，与绝经后雌激素降低所致的骨转换加快，骨吸收增加关系密切。目前，防治绝经后骨质疏松症的方法很多，疗效不一。其中针对绝经后低雌激素状态采用的雌激素替代疗法（Ｅｓｔｒｏｇｅｎｒｅ－ｐｌａｃｅｍｅｎｔｔｈｅｒａｐｙ，ＥＲ...     

细胞因子在骨质疏松症发病机制中的作用

细胞因子在骨质疏松症发病机制中的作用郭华章，刘建胡蕴玉（审校）骨质疏松已经成为影响民众健康的主要疾病之一，它是绝经期后妇女和老年人骨折的主要原因。骨改建过程紊乱与骨质疏松关系密切，人的一生中骨组织处于经常的新陈代谢之中，这包括一系列相互联系而又隔离的...     

免疫系统在绝经后骨质疏松症中的作用

随着我国老龄人口的不断增加,绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis,PMOP）的发病率在不断增加。雌激素的减少导致的骨量丢失是引起PMOP的主要原因。雌激素引起骨量丢失的机制十分复杂,而且与免疫系统密切联系。本文将对免疫系统在PMOP的作用进行简要综述,以期为本病的治疗提供一种新的思路。     

雌激素辅以钙剂治疗绝经后骨质疏松症疗效观察

目的 观察绝经后妇女口服雌激素加乐力钙治疗骨质疏松症的效果。方法 将100例绝经后骨质疏松症患者随机分为2组，治疗组口服尼尔雌醇片加乐力钙，对照组口服尼尔雌醇片，追踪观察6个月，观察临床症状及骨密度的变化情况。结果 治疗组总有效率96％，明显高于对照组的76％（P〈0．01）。结论 口服雌激素加乐力钙治疗绝经后骨质疏松症优于单用雌激素治疗。     

OPG-RANKL-RANK系统与绝经后骨质疏松症

雌激素减少导致的骨丢失增加是绝经后骨质疏松症的主要发病原因，OPG-RANKL-RANK系统的发现是骨骼生理研究领域的重大进展，作为雌激素对骨骼作用的中间环节，在绝经后骨质疏松症的发病中发挥重要作用。OPG基因与其他候选基因一样，与绝经后骨质疏松症的遗传易感性有关，可望被用于筛查绝经后骨质疏松症的高危人群。OPG还有可能成为新的生化标记物来预测绝经后骨质疏松症并用于评价疗效。本文针对以上问题对0PDRANKL广RANK系统在绝经后骨质疏松症发生中的作用及其应用综述如下。     

绝经后骨质疏松症：（附40例分析）

文章报告了我院近两年来使用雌激素及钙剂治疗４０例绝经后骨质疏松症，取得满意效果．阐述了绝经后，骨质疏松症的诊断及必须与之鉴别的疾病；肯定了Ｘ线及ＣＴ骨量测定在诊断中的价值；分析了雌激素在治疗绝经后骨质疏松症中的机理；强调了钙剂对老年人骨骼系统代谢的重要作用，并指出对绝经后女性腰背痛患者应禁止使用糖皮质激素．以免骨质疏松加重。     

丹参酮防治绝经后骨质疏松症

选择45-74岁、绝经1～25年的妇女6l例，对照组28例．用具有雌激素样活性的中药丹参酮治疗．对照组用尼尔雌醇治疗．同时补充钙剂。分别于治疗前后检测血清雌二醇(E2)血清碱性磷酸酶(AKP)、骨钙素(BGP）、尿钙(u-Ca)尿肌酐(UCr)及尿羟脯氯酸(U-Hpt)。结果表明：治疗组服药后AKP、BGP、尿Ca／Cr及Hpr／Cr明显低于治疗前(P＜0．05)。E2治疗前后无差异。提示丹参酮和尼尔雌醇均有抑制骨吸收及降低骨转换率延缓或阻断绝经后快速骨丢失的作用。     

雌激素与骨质疏松症

骨质疏松症（Ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ）早在１９世纪初就已经被德意志病理学家同骨软化症、纤维性骨炎等代谢性骨病等一起使用,当时因缺乏有效的检测手段,未能明确定义。Ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ的基本意义是：ｏｓｔｅｏ是“骨的”,ｐｏｒｏ是“孔”,ｓｉｓ意思之一是“状态”,所以ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ最初的意思是“骨多孔症”;１９４１年Ａｌｂｒｉｇｈｔ［１］针对正常骨,骨软化症,纤维性骨炎,骨质疏松的特点,基于骨质疏松多发生于绝经后妇女的事实,在ＪＡＭＡ杂志上发表了题为：“绝经后骨质疏松症及其临床特点”的…     

绝经后骨质疏松症与牙周炎

宿主因素对牙周炎的临床及病理变化发挥着重要的作用。作为危及中老年妇女健康的一种常见病和多发病,绝经后骨质疏松症与牙周炎间的相互关系逐渐引起国内外学者的重视。本文就绝经后骨质疏松症及其治疗药物与牙周炎的关系做一综述。     

雌激素在Ⅰ型原发性骨质疏松症发病机制中作用的研究进展

Ⅰ型骨质疏松症即绝经后骨质疏松症(Postmenopausal osteoporosis，PMO)是指绝经后妇女由于体内卵巢功能低下，雌激素明显减少，骨偶联过程失衡，破骨细胞性骨吸收作用超过了成骨细胞性骨形成作用，所导致的净骨量减少，骨强度降低，骨脆性增加的代谢性骨疾病。1940年Albright首先提出PMO的发生与体内雌激素减少有关，并首倡应用雌激素治疗。至今此疗法仍被应用，足以证明，雌激素防治骨质疏松症的有效性。现已证实，雌激素对骨代谢发挥了重要的保护作用，其中维持骨偶联平衡的作用尤为突出。现就其在PMO发病机制的作用，做一文献复习。     

异黄酮防治绝经后骨质疏松症的研究进展

绝经后骨质疏松症（PMOP）是一种与雌激素缺乏直接相关,以全身性骨量减少及骨组织显微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病.PMOP是原发性骨质疏松症中最常见的类型.雌激素替代疗法是防治PMOP的首选方案,但长期大剂量使用雌激素引发的乳腺癌危险性增加、子宫出血等副作用难以克服.异黄酮属于植物雌激素,有雌激素样效应而无雌激素样副作用,被认为是雌激素的天然替代品,引起了人们广泛关注.笔者就异黄酮防治PMOP的研究进展从动物实验、人群资料和分子细胞学等方面作一综述.     

女性绝经后骨质疏松症的中医中药治疗

女性绝经后骨质疏松症（ｐｏｓｔｍｅｎｏｐａｕｓａｌｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ）是指绝经后妇女由于卵巢功能衰退、雌激素水平下降,继发甲状旁腺功能亢进,降钙素分泌不足,从而导致骨吸收大于骨形成,出现以低骨量和骨组织的显微结构退行性变为其特征,临床表现为骨脆性和骨折易感性增加的一种代谢性疾病。骨质疏松症的临床表现大都为非特异性,若能仔细询问病史,患者多主诉为腰背和四肢慢性疼痛,骨质丧失本身无明显症状,但骨质丧失会使骨矿质减少,骨孔增多和脆性增加,从而导致骨骼强度下降,骨骼不能支持正常或轻微增加的压力,则…     

绝经后骨质疏松症发病机制研究进展

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是指女性绝经后卵巢内分泌功能失调衰退,导致雌激素水平下降,从而导致破骨细胞的骨吸收大于成骨细胞的骨形成的一种代谢性疾病。骨质疏松症没有特异性的临床表现,直到轻微的创伤诱发骨折时才会引起重视,所以预防骨质疏松症是临床工作的重中之重。目前有很多研究报道了骨质疏松症发生发展的机制,在机体内雌激素的缺乏引起炎症因子与MicroRNA激活,从而引起RANKL-RANK-OPG轴的紊乱,引起骨质流失。同时雌激素充当抗氧化剂来保护骨,抵抗氧化应激。本文就绝经后骨质疏松症的发生机制做一综述。     

绝经后骨质疏松症妇女体脂成份、下肢肌力和血清雌激素、维生素D的关系

目的调查分析绝经后骨质疏松症妇女体脂成份、下肢肌力和血清雌激素、维生素D的关系。方法上海市区50～70岁社区绝经后女性，经DEXA骨密度检测，符合骨质疏松症诊断的共72例，应用MES肌肉骨骼运动分析系统进行体脂成份（含量）、下肢肌力的检测，同时进行应清雌激素（雌二醇）和维生素D（25-OH-D）的测定。应用SPSS软件进行统计分析。结果下肢肌力与血清雌二醇的相关系数为0．068，而下肢肌力与血清维生素D的相关系数为0．095；体脂成份（含量）与血清雌二醇的相关系数为0．140，而体脂成份（含量）与血清维生素D的相关系数为0．086。但这些相关系数均无统计学意义。下肢肌力较高的A组，其血清雌二醇和清维生素D水平明显高于下肢肌力较低的B组（P〈0．05）。体脂成份（含量）较高的Ⅰ组，其血清雌二醇水平明显高于体脂成份（含量）较低的Ⅱ、Ⅲ组（P〈0．05）。但血清维生素D水平在这3组中非常接近，没有统计学差异。结论本研究的结果提示雌激素对脂代谢和肌肉功能均有调节作用，而维生素D仅对肌肉功能起作用。对骨质疏松症患者，根据患者血清雌激素和维生素D的浓度来选择治疗药物，同时可参照患者的体成份和肌力等状况进行综合考虑。     

补肾法防治绝经后骨质疏松症临床与实验研究

补肾法防治绝经后骨质疏松症临床与实验研究窦永起，赵美玲骨质疏松症是中老年妇女绝经后常见的代谢性骨疾病，其特点是骨量减少，骨折危险性增大及非创伤性骨折，其主要病因是雌激素缺乏造成骨质吸收超过骨质形成。雌激素替代疗法可抑制骨代谢，防止骨丢失，被广泛应用于...     

绝经后骨质疏松症的治疗进展

骨质疏松症是一个与老龄化进程息息相关的全球性健康问题，骨质疏松症患者不仅经常被漏诊，而且常常不能得到及时治疗。正因为如此，骨质疏松症直接导致了高发病率、高死亡率以及生活质量的下降。雌激素缺乏是绝经后骨量丢失的一个主要影响因素，50岁女性其一生中发生骨折风险的概率大约是50 %，对骨质疏松症进行针对性的治疗可以预防这些骨折的发生。除此之外，非药物性的治疗还包括健康饮食、防止跌倒以及适当的体育锻炼；药物治疗主要包括钙剂、维生素D以及抗骨吸收药物（选择性雌激素受体调节剂、激素替代治疗、双膦酸盐类药物、狄迪诺塞麦）、骨形成药物（特立帕肽）和混合型制剂（雷尼酸锶）在内的骨活性药物。双膦酸盐类药物（阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠、伊班膦酸钠和唑来膦酸钠）是目前骨质疏松症治疗中最常应用的抗骨吸收药物，但由于其依从性、耐受性较差，加之不良反应的影响，会限制其从抗骨吸收治疗中的获益。目前已在研发针对骨细胞信号传导研究基础上的一些新药，并且正在进行疗效评估的临床试验。     

绝经后有和无骨质疏松症妇女骨生化指标对比分析

目的 为了了解绝经后有骨质疏松妇女和骨密度正常才之间是否存在骨代谢或骨代谢换生化指标差异,以便为临床诊治或研究提供某些实验依据。方法 分别测定了经双能Ｘ线骨密度仪证实有绝经后骨质疏松者６５例和骨密度正常者２５例的血钙、血磷、骨形成指标（血清ＡＬＰ、ＢＡＬＰ及ＢＧＰ）及骨吸收指标（尿钙、尿Ｃｒ、尿Ｃａ／Ｃｒ及尿ＨＯＰ／Ｃｒ比值）。结果 绝经后骨质疏松组与骨密度正常组的血清钙、磷均在正常范围,两组比较     

免疫微环境对绝经后骨质疏松症的影响

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis, PMOP)是由于雌激素缺乏导致的、以骨量减少和骨组织微结构破坏为特征的的疾病。近年来,越来越多的观点认为免疫微环境与该病的发生发展密切相关,多种免疫细胞及其分泌的细胞因子通过RANK/RANKL/OPG等信号途径调控成骨细胞和破骨细胞的生物学功能,从而影响骨稳态失衡。因此,基于骨免疫学的免疫微环境逐渐成为PMOP防治研究的主要靶标之一。笔者综述了骨代谢相关的免疫细胞如T细胞、B细胞、巨噬细胞、肥大细胞和单核细胞对PMOP的发生发展以及对骨折愈合的影响,并总结基于骨免疫学的PMOP治疗靶点,以期为未来PMOP的药物开发及临床应用提供新的思路。