急性一氧化碳中毒迟发型脑病早期预测及治疗的 研究进展

急性一氧化碳中毒迟发型脑病（DEACMP）不能被及时且有效的纠正将明显增加患者的致残率及死 亡率,早期预测DEACMP的发生,并且有效及时的处理对改善患者的预后具有至关重要的作用。目前预测 DEACMP发生的主要方法包括：询问患者的基础疾病及患者在一氧化碳中毒环境中的暴露时间与发病期 间的昏迷时间,研究其高压氧治疗的有效程度以及相关的实验室检查、脑电生理检查、脑影像学检查等。由 于 DEACMP 在一定程度上可逆,在早期进行高压氧等治疗的基础上,联合其他治疗措施,多数患者可康 复。本文拟就DEACMP早期预测及治疗进展作一综述。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病早期预测研究进展

急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)是急性一氧化碳中毒(ACOP)的严重神经系统后遗症,表现为ACOP患者经过2～60 d的"假愈期"后再次出现神经功能损伤的症候群.该病发病机制复杂、病程长、治疗困难、致残率高.本文重点综述了近年对DEACMP早期预测的研究结果.     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病免疫机制研究进展

迟发性脑病是急性一氧化碳中毒最严重的后遗症,其发生机制并不清楚.近年来,基础和临床各个领域开展了大量研究工作,从各个角度对迟发性脑损伤的发病机制进行了探讨,提出了各种可能的机制.越来越多的研究表明,免疫机制在迟发性脑病的发生中起着巨大的作用,本文从免疫学角度对其发病机制做一综述.     

金纳多治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病

目的 :探讨金纳多治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病 (DEACMP)的临床疗效及发病机制。方法 :将80例 DEACMP患者随机分为治疗组 4 3例 ,对照组 37例。治疗组用金纳多 70 m g静脉滴注 ,对照组用维脑路通 10 0 0 mg、胞二磷胆碱 5 0 0 m g静脉滴注 ,均连用 2 0 d,监测丙二醛 (MDA)、尿酸 (U A)浓度及血小板凝聚率(PAGT)。结果 :治疗组总有效率 88.4 % ,对照组总有效率 6 7.6 % ,两组疗效有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ;治疗组治疗后 MDA、U A浓度较治疗前均明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ,对照组均变化不明显 (P均 >0 .0 5 ) ;治疗组治疗后PAGT明显下降 (P<0 .0 1) ,而对照组治疗前后无显著变化 (P>0 .0 5 )。结论 :金纳多治疗 DEACMP疗效高 ,不良反应少 ,值得临床推广。     

急性一氧化碳中毒后的迟发性脑病

目的：分析急性一氧化碳中毒导致迟发性脑病的发生机制和临床表现，探讨其综合治疗的方法和预后的影响因素。资料来源：应用计算机检索中国期刊全文数据库1983—01／2000—10和CBMdise相关文章。 检索词“急性、一氧化碳中毒、迟发性、脑病”．限定文章语言种类为中文。 资料选择：对资料进行初审．选取有关急性一氧化碳的发病机制、临床表现、治疗和预后的相关文章。纳入标准：①随机对照临床研究。②不限定盲法。排除标准、重复的同一研究。 资料提炼：共收集到240篇关手急性一氧化碳中毒导致脑病的相关文献，24篇符合纳入标准。 资料综合：急性一氧化碳中毒导致脑病的发病机制较为复杂．临床表现从症状、体征、脑电图、脑CT、磁共振方面来加深对该病的认识。治疗方法常采用：①神经细胞活化剂、血管扩张剂、抗凝剂及维生素。②高压氧。②紫外线照射充氧自血回输疗法。④针刺疗法。影响急性一氧化碳中毒后迟发性脑病预后的因素常与年龄、中毒程度、并发症及其救治的时间有关。 结论：急性一氧化碳中毒可以导致脑病的发生，是多种机制共同作用的结果。目前尚无特异性的治疗方法，应采取综合治疗．但治疗效果不理想，可遗留不同程度的智力及肢体功能障碍，长期存在睁眼昏迷。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病42例报告

目的研究急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制及治疗。方法对42例一氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床资料进行分析。结果急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床表现复杂多样，以痴呆、智能障碍、二便失禁为主，CT提示额、顶、枕叶皮质下白质密度降低。治疗主要为高压氧疗、激素、改善局部血液循环。结论神经系统损害程度及预后与急性期吸入一氧化碳的浓度、昏迷时间长短、年龄、急性期是否及时行高压氧治疗、既往身体状况有关。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的诊治

急性一氧化碳中毒迟发性脑病 (ＤＥＡＣＭＰ)是指发病前有一个明确的一氧化碳中毒史 ,经治疗后出现一个明确的临床缓解期 ,即症状、体征基本消失 ,间隔数日至数周 (平均 2～ 3周 )后出现脑病的表现 ,以智能及精神症状为主 ,还可伴行为异常、运动障碍及其他各种表现 ,其发生率约为 9%。1　影响因素急性一氧化碳中毒患者年龄大、昏迷持续 2～ 3天、清醒后头晕和乏力持续时间长、高血压病史、脑力劳动者以及恢复期受精神刺激这六种因素是迟发脑病的主要危险因素[1] 。2　发病机制较复杂 ,有如下几种学说。2 .1　微栓子学说　一氧化碳中毒经临床…     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病临床分析

目的 分析急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床特点.方法 选择2009年1月至2011年1月安阳地区医院收治的64例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者为研究对象,记为观察组;选择同期64例一氧化碳中毒后未发生迟发性脑病患者作对照,记为对照组,对比两组患者临床症状及特点.结果 与对照组相比,观察组患者年龄较大、合并症多、昏迷时间长、高压氧疗时间短且晚,恢复期多有精神刺激性表现.结论 迟发性脑病多发于高龄急性一氧化碳中毒患者,临床给予及早、有效的高压氧治疗可显著降低急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生率.     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病研究及治疗进展

一氧化碳中毒后迟发性脑病指一氧化碳中毒患者经抢救,在急性中毒症状恢复后,再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。一般发生在急性中毒后的2个月内临床表现为精神症状、智能低下、肌张力增高、大小便失禁,甚至昏迷,随年龄增大发病率越高,发病率约10%~30%。一氧化碳中毒迟发性脑病临床治疗非常棘手,预后差。因此本研究从迟发脑病病理生理、影像学、血清学、基因及治疗方面做一综述。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的诊断与治疗

急性一氧化碳中毒 (ａｃｕｔｅｃａｒｂｏｎｍｏｎｏｘｉｄｅｐｏｉ ｓｏｎｉｎｇ ,ＡＣＯＰ)是急诊内科中甚为常见的疾病 ,尤其在我国北方更为多见。ＡＣＯＰ后可造成以中枢神经系统及心血管系统功能损害为主的多脏器损害 ;其中 ,ＡＣＯＰ后迟发性脑病 (ｄｅｌａｙｅｄｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙａｆｔｅｒａｃｕｔｅｃａｒｂｏｎｍｏｎｏｘｉｄｅｐｏｉｓｏｎｉｎｇ ,ＤＥＡＣＭＰ)是当今临床医生十分关注的热点问题。本文就ＤＥＡＣＭＰ的发生机制、诊断与治疗简述如下。1　一氧化碳的来源与一氧化碳中毒一氧化碳 (ＣＯ)是一种无色、…     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的防治

急性一氧化碳中毒迟发性脑病,系指一氧化碳中毒后经抢救恢复,在数天至数周表现基本正常的假愈期后,一般假愈期2～60天,再度出现多种精神、神经症状。文献报道约有10％的急性一氧化碳严重中毒者经抢救恢复后会患发此病。病理基础为急性一氧化碳中毒导致脑组织缺血、缺氧、脑血循环障碍,可促使血栓形成,神经细胞水肿、变性坏死,甚至继发脑软化或广泛的脱髓鞘变所致。现就迟发性脑病的防治作一概述。     

早期抗凝在急性一氧化碳中毒救治中的应用效果

目的 探讨在急性一氧化碳中毒救治中早期抗凝的临床效果.方法 选取2016年12月至2019年12月郑州大学附属郑州中心医院收治的60例急性一氧化碳中毒患者纳入研究,根据所采用的急救方案不同将其分为对照组和观察组,每组30例.对照组患者入院后接受常规综合治疗(高压氧治疗及吸氧治疗),之后皮下注射低分子肝素.观察组患者在对...     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床研究进展

急性CO中毒（ACMP）是我国北方地区冬季常见缺氧性疾病,治疗不及时或不当易导致迟发性脑病。急性CO中毒迟发性脑病（DEACMP）是指ACMP后经抢救意识障碍恢复,经过数日至数周正常表现的假愈期后再次出现以急性痴呆为主要表现的一组神经、精神症候群。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的预防研究

目的：研究急性一氧化碳（CO）中毒后血管内相关活性物质变化与合理调节综合治疗措施对迟发生脑病的预防作用。方法：对3组药物治疗病人进行血浆丙二醛（MDA）、内皮素－1（ET－1）、降钙素基因相关肽（CGRP）、凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）检测，观察CO中毒迟发性脑病的发生情况。结果：治疗Ⅰ、Ⅱ组昏迷时间与对照组相比明显缩短（均P＜0．01），迟发性脑病发生率Ⅰ组下降较Ⅱ组和对照组明显（P＜0．05，P＜0．01），3组CO中毒病人急性期血浆MDA、ET－1处于高水平，恢复期治疗Ⅰ组下降较Ⅱ组和对照组明显（P＜0．05，P＜0．01），发生迟发性脑病病人下降明显迟缓。结论：血管内活性物质检测对病情估计，指导用药及预后的预测有一定参考意义，根据病情变化合理选择药物与应用高压氧并适当延长观察治疗时间是预防迟发性脑病的关键。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病诱发电位研究

目的：探讨急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者进行诱发电位检测的意义。方法：对４３例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者和３２例健康成人进行短潜伏期体感诱发电位、脑干听觉诱发电位和视觉诱发电位检查。结果；ＳＥＰ、ＢＡＥＰ和ＶＥＰ的异常率分别为７５％、３２％和６０．７％，结论：多项诱发电位对该病的病情和预后判断具有重要价值。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗

患者在急性一氧化碳中毒后，从急性中毒昏迷中恢复，经过数天至二个月的表现正常或接近正常的间歇期，而后又出现以急性痴呆状态为特征的全脑性症状，称为急性一氧化碳中毒后迟发性脑病。有关急性一氧化碳中毒迟发性脑病的有效治疗除常规综合治疗（脑细胞活化剂、高压氧等）外，近几年新的治疗方法时有报道，现综述如下。     

缺氧诱导因子-1α的表达在大鼠急性一氧化碳中毒迟发型脑病中的作用

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)中的作用。方法 90只雄性SD大鼠随机分为3组:DEACMP组,空气组(AC组)及空白对照组(BC组)。采用腹腔注射CO法复制DEACMP大鼠模型,选取中毒后第1、3、7、14、21、28天为6个时相点,应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,TUNEL法检测大鼠海马区锥体细胞凋亡情况,免疫组织化学染色法检测海马区HIF-1α蛋白的表达情况。结果 DEACMP组大鼠与AC组及BC组比较,平均逃避潜伏期明显延长,第4象限运动时间缩短,差异均有统计学意义(P0.05)。DEACMP组大鼠海马区神经元凋亡指数于中毒后第3天开始升高,第7天时达到高峰,各时间点凋亡指数明显高于AC组及BC组。HIF-1α在DEACMP组大鼠海马区的表达于中毒后第1天时升高,第3天达到高峰,第28天仍有表达,而且各时间点表达均高于AC组及BC组(P0.05)。结论 HIF-1α可通过诱导海马区神经元凋亡而参与DEACMP的发病。     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效观察

目的 探讨高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEAC MP)的疗效.方法 对112例第四军医大学唐都医院2000年11月至2007年3月住院确诊为DEACMP的患者进行随机分组,对照组采用常规综合治疗36例,治疗组采用综合治疗加高压氧治疗76例,治疗4个疗程后评价其疗效.疗效分为1)痊愈:临床症状体征消失,脑电图恢复正常,生活自理,能胜任日常工作劳动.(2)好转:症状体征部分消失或减轻,脑电图异常程度减轻,生活部分自理,但不能胜任日常卫作.(3)无效:病情无好转或减轻.并对结果进行χ2检验与t检验.结果 治疗组痊愈62例(81.58%),好转9例(11.84%),无效5例(6.94%),有效率为93.42%;对照组痊愈21例(58.33%),好转5例(13.89%),无效10例(27.78%),有效率为72.22%,治疗组有效率明显高于对照组(P＜0.05).治愈时间较对照组缩短,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 高压氧治疗可提高急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的疗效.     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生与预后关系探讨

目的 探讨急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生与预后关系。方法 对158例一氧化碳中毒患中31例发生迟发性脑病进行回顾性分析。结果 迟发性脑病的发生率为19．6％，与和一氧化碳接触时间、中毒后昏迷时间、年龄、颅脑CT低密改变、脑电图异常、高压氧治疗时间的长短等密切相关。结论 一氧化碳中毒迟发性脑病在一定程度上属可逆性改变，急性期采用高压氧、消除脑水肿、防治并发症等积极措施，多数病例预后良好，只有少数遗留永久后遗症。