缺氧适应对缺血低氧脑c-fos和c-jun基因表达的影响

目的:测定脑缺血低氧后不同时间c-fos和c-jun基因表达。方法:分组:对照组(A);缺氧预处理组(B);缺血低氧组(IH组);B+IH组。采用链霉素亲生物素—过氧化酶免疫组化技术。结果:缺血低氧后30minc-fos和c-jun基因阳性细胞呈低密度分布,在3%～20%之间,1hc-fos基因表达高峰,阳性细胞呈高密度分布,皮层和海马分别为61.3%和56.8%,3hc-fos基因表达下降,12h基本消失。c-jun基因的表达高峰在3h;缺氧适应使缺血低氧脑增加的c-fos基因的阳性细胞数减少,而使缺血低氧脑增加的c-jun基因的阳性细胞进一步增加。结论:缺血低氧可诱发中枢神经系统c-fos、c-jun基因表达,且有时间依赖性;缺氧适应可抑制缺血低氧脑c-fos基因的表达,增强缺血低氧脑c-jun基因的表达。     

金黄地鼠颊囊癌变过程中c-fos和c-jun的表达价值

目的　探讨c fos、c jun在金黄地鼠颊囊黏膜从正常黏膜到单纯增生、异常增生及鳞癌的表达的变化。方法　采用DMBA诱导金黄地鼠颊囊癌变动物模型 ,SABC免疫组化法检测c fos、c jun蛋白的表达。结果　c fos在异常增生上皮及鳞癌的表达与正常和单纯增生组相比明显提高 (P <0 0 1) ,阳性染色等级随病理等级改变提高 (P <0 0 1) ;c jun由正常黏膜 单纯增生 异常增生到鳞癌过程中呈先升高后下降的趋势 ;c fos、c jun的表达有相关性 (P <0 0 1)。结论　c fos、c jun高表达是鳞癌发生的早期事件 ,在鳞癌的发生发展中协同作用。     

染料木黄酮对小鼠子宫内膜癌c-fos、cj-un mRNA表达的影响

目的探讨染料木黄酮对雌二醇-17β(E2)所诱发的小鼠子宫内膜癌c-fos、c-jun mRNA表达的影响。方法利用免疫组化方法和定量RT-PCR法检测小鼠子宫内膜癌细胞c-fos、c-jun mRNA的表达量。结果E2单独投与群c-fos、c-jun mR-NA表达增强,与E2单独投与群比较,E2和染料木黄酮联合投与群明显抑制E2刺激所诱发的c-jun表达增强。c-fos mRNA表达有减少趋势。结论E2皮下注射的雌性ICR小鼠给予染料木黄酮后c-fos、c-jun mRNA表达减少,对子宫内膜癌的预防有一定的意义。     

癌基因cfos与cjun在肠缺血再灌注所致肾损伤中的表达

目的：探讨癌基因ｃ ｆｏｓ与ｃ ｊｕｎ 在肠缺血再灌注所致远隔器官肾损伤中的作用。方法：采用肠系膜上动脉夹闭致远隔器官肾组织损伤,用免疫组化ＡＢＣ法检测不同时间点肾组织中ｃ ｆｏｓ和ｃ ｊｕｎ 的表达。结果：ｃ ｆｏｓ与ｃ ｊｕｎ 的表达具有一致性,两者在肾小球中表达微弱,各组间无统计学差异,而在肾髓质中则随着再灌注时间延长,其表达量逐渐增高,但是肾损伤程度以肾实质肾小球为重,肾髓质为轻。结论：ｃ ｆｏｓ与ｃｊｕｎ 可能参与了远隔器官肾损伤的防护与修复,是肾不均匀损伤的原因之一。     

大鼠脑挫裂伤后c-jun和c-fos基因快速反应的特点

背景:目前关于c-jun和c-fos基因表达的重要性已逐渐被人们认识,而关于脑挫伤后两种基因表达的特点报道较少。目的:探讨脑挫裂伤后c-jun和c-fos基因表达的特点。设计:随机对照实验研究。地点和材料:实验地点:原张家口医学院实验中心电镜室,成年Wistar大鼠45只,体质量200～310g。干预:将45只大鼠随机分为模型组、假手术组及正常对照组,正常组不做任何处理,假手术组开颅窗不进行打击,模型组大鼠以自由落体法复制脑挫伤模型,伤后30min,1,2,4,8,24,72h杀死大鼠取脑组织,石蜡切片,用PV6000免疫组织化学染色。主要观察指标:c-jun和c-fos基因蛋白表达的异同点。结果:正常对照组和假手术组c-fos无阳性表达,而c-jun呈弱阳性。模型组c-fos阳性神经元分布在伤灶周围区皮质1.0～2.0mm和同侧海马;c-jun阳性神经元在伤侧皮质和海马广泛分布,相邻脑片c-jun阳性细胞着色深,尤其在海马中c-jun阳性细胞密集而核深,72hc-fos基本上已无表达,而c-jun仍有较明显的阳性神经元。结论:脑挫伤后,同侧脑组织c-jun基因表达较c-fos更强烈、更广泛和表达时间更长。     

氟中毒大鼠成骨细胞激活与bFGF、c-fos/c-jun表达研究

目的探讨氟中毒大鼠激活的成骨细胞系中bFGF、c-fos、c-jun的差异表达。方法应用饮水加入氟化钠进行大鼠染氟实验,采用原位杂交技术、Western blot技术、免疫组织化学方法,对氟中毒大鼠骨组织进行增殖刺激因子bFGF、c-fos、c-jun的差异表达的定量分析。结果实验表明无论是在高钙饲养还是在低钙饲养,过量摄入NaF可刺激慢性氟中毒大鼠椎骨各包被成骨细胞增殖,并诱导bFGF过表达,与对照组相比差异显著(P0.001);c-fos、c-jun表达明显高于对照组,差异显著(P0.001、P0.05);相关分析显示bFGF过表达与c-fos、c-jun的蛋白质水平呈正相关。结论过量氟可以刺激大鼠成骨细胞系激活、增殖能力增强、bFGF、c-fos、c-jun表达增强,提示bFGF可能通过上调c-fos、c-jun的表达而参与成骨细胞的增殖和分化。     

视黄酸诱导小鼠骨髓基质细胞c-fos，c-jun和GM-CSFmRNA表达

为了探讨维生素A(VA)对造血微环境调节的机理,采用体外培养和原位杂交技术动态检测全反式视黄酸(ATRA)诱导小鼠骨髓基质细胞(BMSC)30,60和120分钟后c-fos,c-jun及GM-CSF mRNA的表达。结果表明:①ATRA处理30分钟后c-fos和c-jun的表达即有增强,与对照组相比有显著差异(P<0.01),并持续表达至60分钟和120分钟时降至对照组水平;②GM-CSFmRNA的表达在30分钟和60分钟时与对照组水平相比无显著性差别,直至120分钟才表现出显著性差异(P<0.01)。实验结果提示:VA对造血微环境调节的机理可能是通过诱导BMSC中c-fos和c-jun mRNA的表达进而调控造血生长因子GM-CSF的分泌。     

c-jun、c-fos、BCL-2A基因的功能和铅对其影响

在原癌基因家族中有一类能被第二信使所诱导的基因称为即刻早期基因(IEGs)。IEGs是用丝裂原处理静止细胞时快速诱导的基因类。以c-fos和c-jun为代表的即早基因(IEG)是一类可被第二信使诱导激活的原癌基因[1],具有把短时程作用的细胞外信号和细胞功能的长时程改变偶联起来的效应,是用丝裂原处理静止细胞时快速诱导的基因类。这类基因是细胞经外部刺激后最先表达的一组基因,是联系细胞生化改变与细胞最终对刺激发生特异性反应的中介物。IEGs编码特异的DNA结合蛋白,影响靶基因转录率并参与细胞内信息的传递,将短暂的信号转为长时程的反应。因此,IEGs又被认为是第三信使。IEGs主要包括c-fos、c-jun、c-myc和egr家族。IEGs的表达与突触活动相关并在长期记忆形成和巩固的神经机制中有重要作用。研究证明多种IEGs的表达在记忆的巩固和神经可塑性机制中有十分重要的作用。     

c-fos、c-jun基因在SD大鼠创伤性脑损伤中的表达及意义

目的 探讨SD大鼠弥漫性轴索损伤(DAI)中c-fos、c-jun基因表达及变化规律.方法 将30只SD大鼠分为对照组、实验组、30 min组、1 h组、2 h组、6 h组,每组6只大鼠.自制颅脑瞬间DAI模型致伤,采用免疫组织化学技术检测脑损伤后c-fos、c-jun基因表达.结果 实验显示脑组织中c-fos、c-jun基因30 min即有表达,1 h有所增强,2 h达到高峰,6 h逐渐下降,且皮层、白质、脑干、丘脑、小脑均呈弥漫性表达.结论 c-fos、c-jun基因表达的变化规律和特点与颅脑损伤机制、继发性脑损伤有关.     

急性外周神经损伤时大鼠c-fos和c-jun mRNA表达的时序性变化

目的了解c-fos,c-jun mRNA在大鼠背根神经节细胞的表达情况,探讨急性外周神经损伤对大鼠背根神经节的c-fos,c-jun mRNA表达的影响.方法建立大鼠的坐骨神经切断模型,利用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法,检测急性外周神经损伤后,在不同的时间点(5,15,30,60,120 min)大鼠的背根神经节的c-fos,c-jun mRNA表达.结果损伤后5 min损伤组与对照组间c-fos,c-jun表达[(0.51±0.18)%,(0.63±0.17)%]差异无显著性意义(P＞0.05).c-fos于损伤后30～120 min表达为(1.41±0.22)%,(1.22±0.21)%,(0.98±0.17)%,与对照组比较,差异有显著性意义(P＜0.05);c-jun于损伤后15～120 min表达为(0.63±0.17)%,(0.80±0.20)%,(1.47±0.17)%,(2.68±0.22)%,(1.60±0.18)%,与对照组比较,差异有显著性意义(P＜0.05).损伤后c-fos,c-jun mRNA表达逐渐升高,呈时间依赖性.结论c-fos,c-jun是神经细胞损伤的敏感标志,急性外周神经损伤能引起c-fos,c-jun mRNA表达的时序性变化,为基因水平认识和防护外周神经损伤提供理论依据.     

核转录因子c-fos和c-jun在新生鼠缺氧缺血脑细胞中表达的意义

目的:探讨新生鼠缺氧缺血性脑损伤中 c-fos 和 c-jun 表达的意义。方法:Wistar 大鼠18只分为两组,实验组12只,对照组6只,制备脑缺氧缺血动物模型,用 RT-PCR 和斑点杂交方法检测新生鼠缺氧缺血性脑损伤后 c-fos 和 c-jun 在神经细胞中的表达。结果:c-fos 和 c-jun的表达在不同时间段具有显著性差异(P<0.001),其中72小时组和96小时组的表达比24小时高,缺氧缺血后24～96小时,c-fos 和 c-jun 在躯体感觉皮质区,海马回 CA3区和基底节区持续表达,与对照组相比有统计学意义(P<0.01);c-fos 和 c-jun 的表达在不同脑区也具有显著性差异(P<0.01),海马区与基底节区大于皮质区。结论:c-fos 和 c-jun 的表达增加不仅是脑缺氧缺血的结果,而且可能参与了对神经细胞损害的过程。     

三七皂苷对造血细胞AP-1家族转录调控蛋白NF-E2,c-jun和c-fos的诱导作用

为了进一步研究三七总皂苷(PNS)对转录调控蛋白AP-1家族的主要成员NF-E2、c-jun和c-fos转录因子的诱导作用，探讨PNS在造血细胞内的信号传递途径，选用人粒系HL-60、红系K562、巨核系CHRF-288和Meg-01 4个细胞株作靶细胞，经PNS刺激处理后提取细胞核蛋白，分别用人抗NF-E2、c-jun和c-fos抗体与核蛋白作Western blot杂交试验，并用^32P标记的具有与NF-E2、c-jun和c-fos转录因子共同结合位点的AP-1双链寡核苷酸探针作电泳带移动阻滞试验(EMSA)。结果表明：①western blot显示PNS诱导HL-60，K562，CHRF-288和Meg-01 4株细胞的NF-E2和c-jun转录因子蛋白水平分别是未经处理细胞的1．5-2．5倍和2．0—3．0倍。诱导的c-fos蛋白在K562，CHRF-288和Meg-01 3株细胞分别提高2．0—3．0倍，但HL-60细胞的c-fos在PNS处理后无明显变化；②EMSA显示AP-1转录调控蛋白与DNA结合复合物的特异性条带，经PNS诱导后4株细胞的AP-1蛋白与DNA复合物条带密度明显高于未经处理的细胞。结论：PNS在造血细胞内对基因的转录调控涉及到AP-1家族转录因子成员NF—E2、c—jun和c—fos，通过诱导这些转录因子量的增加，与特异性DNA促进子结合的活性增高而调控与细胞增殖分化相关的基因的表达。     

Fos蛋白和Jun蛋白在侧位液压冲击脑损伤大鼠大脑皮质的表达

目的：研究大鼠中度（０．２ＭＰａ）侧位液压冲击脑损伤时大脑皮质立即早期基因ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ表达产物Ｆｏｓ蛋白和Ｊｕｎ蛋白的变化规律。方法：雄性ＳＤ大鼠,随机分为正常对照物、手术对照组和损伤组。损伤组动物均给以０．２ＭＰａ液压冲击脑损伤,按冲击后处死时间不同再分为５、１５、３０、６０、１２０、２４０、４８０和７２０分钟组。应用免疫组织化学方法观察Ｆｏｓ和Ｊｕｎ蛋白在大脑皮质的表达特点。结果：冲击后３０分钟,双侧大脑皮质Ｆｏｓ阳性细胞数逐渐增多,冲击后７２０分钟达高峰。Ｆｏｓ阳性细胞面积在冲击后１２０分钟逐渐增大,７２０分钟达高峰;冲击后６０分钟双侧大脑皮质Ｊｕｎ阳性细胞数逐渐增多。冲击后１２０分钟阳性细胞面积逐渐增大,冲击后７２０分钟阳性细胞数和面积均达高峰。结论：中度侧位液压冲击脑损伤后Ｆｏｓ蛋白和Ｊｕｎ     

长期应激对大鼠学习与记忆及纹状体边缘区c-Fos、c-Jun表达的影响

目的：探讨长期应激对大鼠学习、记忆及及纹状体边缘区即刻早期基因表达的影响.方法：将40只成年雄性SD大鼠分为两组：每组20只.应激组和对照组, 应激组大鼠持续暴露于应激原环境中达3周,用Morris水迷宫和Y 迷宫作业测试其空间学习与记忆成绩, 再应用免疫细胞化学方法检测c-Fos、c-Jun蛋白在纹状体边缘区内的表达.结果：（1）Morris水迷宫测试：应激组大鼠应激后寻找平台的潜伏期较对照组明显延长（P＜0.05）,Y迷宫测试：应激组大鼠寻找安全区的正确率明显低于对照组（P＜0.01）;（2）应激组纹状体边缘区c-Fos、c-Jun蛋白表达水平较对照组明显下调（P＜0.05）.结论：长期应激可减弱学习与记忆能力, 纹状体边缘区即刻早期基因表达变化可能是应激影响学习与记忆的机制之一.     

游泳训练对大鼠空间学习记忆能力及海马、纹状体内c-fos、c-jun mRNA表达的影响

目的:探讨8周游泳运动训练对大鼠空间学习记忆能力的影响及其与脑内学习记忆相关基因c-fos、c-junmRNA的关系,同时探讨其中的机制.方法:以大鼠为实验对象,采用Morris水迷宫法,研究8周游泳训练对大鼠空间学习记忆能力的作用:采用RT-PCR的方法研究8周游泳训练对大鼠海马、纹状体内学习记忆相关基因c-fos、c-jun mRNA的影响.结果:①Moms水迷官的测试中,综合定位航行实验和空间搜索实验数据可以表明,8周的游泳训练之后,运动组大鼠的迷宫总成绩显著好于安静组;②与安静组相比,8周游泳训练可使大鼠海马c-fos、c-junmRNA显著增加(分别上调17%、28%),但纹状体内c-fos、c-jun mRNA的增加并小显著.结论:适宜的运动训练可以促进海马内c-fos、c-jun mRNA的表达.从而促进学习记忆,这从一个侧向揭示了运动促进学习记忆的分子学机制.     

大鼠局灶性脑缺血耐受中即早基因c-jun表达的变化

目的:研究即早基因c-jun在大鼠短暂局灶性脑缺血预处理诱导脑梗死保护中的表达。方法:采用开颅方法阻断大鼠大脑中动脉(MCAO),通过脑梗死体积分析及病理形态学变化,观察脑缺血预处理的保护作用。采用原位杂交和免疫组化方法观察即早基因c-jun在脑缺血耐受中的表达。结果:预处理未引起脑组织神经元的病理性损伤,未经预处理的缺血组2,6和24h的脑梗死体积为(59.23±10.50),(72.35±12.30),(135.26±13.21)mm3,经预处理的脑缺血组2,6和24h脑组织梗死体积显著减小分别为(38.35±11.2),(51.25±13.46),(83.25±14.60)mm3,缺血预处理诱导了再次缺血后胶质细胞c-junmRNA及蛋白的早期表达。结论:短暂局灶性脑缺血预处理能够诱导对脑梗死的保护作用;即早基因表达的改变可能与脑缺血预处理诱导脑缺血耐受有关。     

低频重复经颅磁刺激对卒中后抑郁大鼠行为学及海马c-fos、c-jun蛋白表达的影响

目的:探讨重复经颅磁刺激(rTMS)对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠行为学及海马c-fos、c-jun蛋白表达的影响。方法:筛选40只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、假手术组、模型组和治疗组(n=10)。对照组不给予任何干预处理;模型组和治疗组采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)和慢性不可预见温和应激法(CUMS)建立PSD模型;假手术组和治疗组给予rTMS治疗;通过蔗糖水消耗实验、旷野实验和水迷宫实验对各组大鼠行为学进行评估;应用免疫组化实验检测各组大鼠海马c-fos、c-jun的阳性细胞灰度值。结果:(1)蔗糖水消耗实验:与模型组比较,治疗组蔗糖水消耗量明显增多(P0.05);(2)旷野实验:治疗组大鼠水平及垂直得分较模型组有显著提高(P0.05);(3)水迷宫实验:治疗组大鼠较模型组学习和记忆能力都有所改善(P0.05);(4)免疫组化实验:治疗组大鼠c-fos阳性细胞灰度值高于模型组(P0.05),各组间c-jun阳性细胞灰度值差异不显著(P0.05)。结论:rTMS能够有效改善PSD模型大鼠的抑郁样行为,其机制可能与海马c-fos、c-jun蛋白的表达有关。