紫外线照射充氧自体血心脏停搏液对体外循环中心肌保护作用的研究

目的 研究紫外线照射充氧自体血（UBIO）心脏停搏液冠状动脉间断顺行灌注对体外循环（CPB）中心肌的保护作用。方法 将20只健康成年杂种犬（雌雄不拘）随机分为实验组和对照组，每组10只。CPB中实验组采用紫外线照射充氧自体血心脏停搏液问断灌注;对照组用等量4℃St．Thomas Ⅰ号冷晶体液作为心脏停搏液间断灌注，两组其余操作相同。结果 开放升主动脉后，实验组冠状静脉宴血清cTnI、CK-MB水平和左心室心肌MDA水平低于对照组（P〈0．05），左心室心肌SOD活性和ATP水平高于对照组（P〈0．05）;心脏自动复跳率明显高于对照组（P〈0．01）。心肌超微结构观察显示，实验组左心室心肌纤维结构完整，细胞内线粒体轻度水肿，而对照组心肌纤维部分断裂、溶解，线粒体基质外溢，糖原颗粒减少。结论 UBIO血心脏停搏液有较好的心肌保护作用，且能减少心脏停搏液的灌注次数，延长心脏停搏时间;本研究为UBIO血心脏停搏液的临床应用奠定了基础。     

人参二醇组皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨人参二醇组皂甙（PDS）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：鼠心异位移植模型,移植心在4度缺血40min,86只Wistar老年大鼠分为3组,对照组（n=20),心脏用4度,St.Thomas冷晶心肌停搏液进行心肌保护,实验组（n=20)同对照组,但停搏液含PDS40mg/L,于移植心复跳30min,24h测心肌细胞内钙含量及血清中CK,CK－MB活力,空白组（n=6),阻断腹主动脉及下腔静脉40min,上述同时间测定CK,CK－MB活力,结果：PDS能降低心肌细胞内钙含量（P＜0．01）,降低血清中CK,CK－MB活力（P＜0．01）,结论：PDS作为St.Thomas心肌停博液的添加剂对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

一体化综合性心肌保护对婴幼儿心肌超微结构的保护

目的：观察一体化综合性心肌保护方法对婴幼儿心肌超微结构的影响以评价其心肌保护效果。方法：30例复杂先天性心脏病患儿随机分成一体化综合性心肌保护组（综合组，含温血停搏液诱导停搏，冷血停搏液间歇灌注和终末温血灌注液复苏）、冷血停搏液间断灌注组（冷血组），及冷晶体停搏液间断灌注组（冷晶组），各10例。于心脏停跳即刻、缝合右心房切口前分别取小块右心房肌肉作光镜及电镜观察，并对线粒体、细胞核、肌纤维进行定量评估。结果：三组心肌均存在不同程度的损伤，冷晶组最重，综合组最轻。心肌超微结构评分在三组之间两两比较较有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论：一体化综合性心肌保护作用优于冷血停搏液和冷晶体停搏液。     

吡那地尔介导的超极化停搏液对未成熟兔心肌保护的研究

对20只幼兔随机分为吡那地尔介导的超极化停搏组（P组）和未加吡那地尔的去极化停搏组（S组）。通过改良的langendorff离体心脏灌流，观察两组心脏机械停搏时间、复跳时间、心肌收缩力、冠脉流量以及心肌中丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）水平和心肌超微结构的变化。结果：P组心肌收缩力、冠脉流量恢复率均高于S组（P均〈0．05），心肌LDH、MDA、CK水平较低（P均〈0．05），心肌细胞超微结构较S组得到更好保护。认为吡那地尔介导的超极化停搏液对未成熟兔心肌的保护优于去极化停搏液。     

含匹那地尔的超极化停博液对大鼠心肌的保护作用

目的：探讨含匹那地尔的冷超极化停搏液是否能延长心肌缺血的安全时限。方法：在改良Langendorff离体大鼠工作心模型上进行低温缺血／再灌注实验，以4℃除极化停搏液St.Thomas液为对照组，4℃含匹那地尔的超极化停搏液为实验组，根据停搏液种类和停搏时间不同，把40只大鼠随机分为4组，每组10只：S1，S2为对照组，停搏时间分别为1h，2h；Pl，P2为实验组，停搏时间分别为1h，2h。观察缺血前及再灌注转为工作心后心功能招标，缺血前及再灌注后心肌酶值变化，心肌ATP含量，心肌超微结构改变及心肌含水率。结果：低温缺血／再灌注后实验组Pl，P2在心排出量恢复率，冠脉流量恢复率，左室最大收缩压力变化速度及左室降压恢复率均优于对照组S1，S2(P＜0．05)；灌注停搏液后心肌机械活动和电活动的消失时间，实验组明显长于对照组(P＜0．01)；在保存心肌ATP含量及乳酸脱氢酶(LDH)方面，Pl优于S1(P＜0．05)，而P2与S2相当。再灌注后磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)漏出量及心肌含水率，实验组Pl，P2与对照组S1，S2相比无显著差异；在心肌超微结构改变方面，Pl与S1，P2与S2相似；再灌注时P2室颤发生率为20％。结论：匹那地尔可作为心肌保护成分。含Pinacidil的冷超极化停搏液可使心肌停搏的安全时限延至2h。其心肌保护作用优于传统高钾冷晶体停搏液。     

三种停搏液心肌保护实验研究中心肌结构观察

目的　观察三种方法对体外循环犬心肌在缺血前、缺血中及再灌注后的心肌结构变化,以评价其心肌保护效果。方法　１５ 只犬随机分成３ 组（ ｎ＝ ５） 分别灌注三种停搏液。在心肌缺血前,缺血后１２０ ｍｉｎ 及再灌注３０ ｍｉｎ 于右心室相同部位取心肌作光镜及电镜观察。电镜采用线粒体计数作半定量分析。结果　３ 组在缺血前、中及再灌注后光镜结构无明显改变。电镜结构线粒体半定量分析显示在缺血１２０ ｍｉｎ 及再灌注３０ ｍｉｎ 冷血停搏液间断顺灌组及血利钾停搏液及双向性灌注组心肌线粒体损伤轻于冷晶体停搏液组（Ｐ＜０－０５）。前两组之间无显著差异（ Ｐ＞ ０－０５）。结论三种方法均能提供较好的心肌保护,血利钾停搏液及双向性灌注组心肌保护效果同等于冷血停搏液间断顺灌组,优于冷晶体停搏液间断顺灌组。     

温、冷血停搏液间断灌注在瓣膜置换术中的心肌保护作用

目的比较体外循环下温血停搏液间断灌注与冷血停搏液间断灌注在瓣膜置换术中的心肌保护作用.方法36例心脏瓣膜置换术患者被随机分为温血间断灌注组(n=18)和冷血间断灌注组(n=18),分别于体外循环前,主动脉开放后30分钟、6小时、24小时采集动脉血,测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)浓度.二尖瓣置换患者在主动脉开放时从冠状静脉窦抽取静脉血,检测乳酸浓度.部分患者于主动脉阻断前,开放后30分钟分别取右心房组织,透射电镜观察心肌超微结构.结果瓣膜置换术中温血停搏液间断灌注的心肌保护作用与冷血停搏液间断灌注近似,具有临床应用价值.两组各时间点血清cTnI浓度组间差异无显著性,温血间断灌注组冠状静脉窦血乳酸浓度高于冷血间断灌注组(P＜0.05),两组心肌超微结构变化近似.结论瓣膜置换术中温血停搏液间断灌注的心肌保护作用与冷血停搏液间断灌注近似,具有临床应用价值.     

三种心脏停搏液对未成熟猪体外循环中的心肌保护效果

目的比较St．Thomas停搏液（STH液）、氧合血停搏液和组氨酸一色氨酸一酮戊二酸停搏液fhistidine—tryptophan—ketoglutarate,HTK液）对未成熟猪围体外循环（cardiopulmonarybypass,CPB）期的心肌保护效果。方法21只年龄为（15～20）天、体重为（4．5～8．0）kg的中华小型猪随机分为STH液组、氧合血停搏液组和HTK液组,每组7只。分别于CPB前（T1）、升主动脉阻断（aorticcross—clamping,ACC）后10min（T2）、升主动脉开放（cross—clampingremission,CCR）后5min（T3）、CPB后5min（T4）、CPB后60min（T5）、CPB后120min（T6）抽取颈动脉血,实验结束后取少量右房心肌组织。ELISA法测肌酸激酶同工酶（CK—MB）、肌钙蛋白T（cTnT）和肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）的含量,电镜下观察心肌超微结构的变化;同时记录每只动物的用血量。结果停跳前各组血浆CK—MB、cTnI、cTnT组间差异均无统计学意义（P〉0．05）;随着体外循环进行,各组血浆心肌生化标志物含量逐渐增加,HTK液组和氧合血停搏液组心肌生化标志物漏出率小于STH液组,差异有统计学意义（P〈0．05）。氧合血停搏液组和HTK液组相比,血浆心肌生化标志物含量无明显差异（P〉0．05）。氧合血停搏液组、HTK液组动物心肌细胞线粒体超微结构Flameng评分低于sTH液组（P〈0．05）。结论氧合血停搏液和HTK液组心肌细胞线粒体的损伤程度小,对未成熟心肌的保护效果均优于STH液组。     

温血停搏液连续灌注对心肌保护作用的实验研究

本实验采用离休鼠心模型，比较并评定了冷晶体停搏液和温血停搏液对心肌保护的效果。结果表明：温血停搏液连续灌注有明显加强心肌保护的作用，对高体鼠心准注能减少心肌细胞CK和CK—MB的漏出，加强心肌细胞内ATP含量的储存，增加心肌细胞内线粒体的比表面，降低线粒体的平均分数，其效果明显优于冷晶体停搏液。     

含匹那地尔的超极化停搏液对大鼠心肌的保护作用

目的 :探讨含匹那地尔的冷超极化停搏液是否能延长心肌缺血的安全时限。方法 :在改良 L angendorff离体大鼠工作心模型上进行低温缺血 /再灌注实验 ,以 4℃除极化停搏液 St.Thomas液为对照组 ,4℃含匹那地尔的超极化停搏液为实验组 ,根据停搏液种类和停搏时间不同 ,把 40只大鼠随机分为 4组 ,每组 10只 :S1,S2为对照组 ,停搏时间分别为 1h,2 h;P1,P2为实验组 ,停搏时间分别为 1h,2 h。观察缺血前及再灌注转为工作心后心功能指标 ,缺血前及再灌注后心肌酶值变化 ,心肌 ATP含量 ,心肌超微结构改变及心肌含水率。结果 :低温缺血 /再灌注后实验组 P1,P2在心排出量恢复率 ,冠脉流量恢复率 ,左室最大收缩压力变化速度及左室峰压恢复率均优于对照组S1,S2 （ P<0 .0 5 ） ;灌注停搏液后心肌机械活动和电活动的消失时间 ,实验组明显长于对照组 （ P<0 .0 1） ;在保存心肌 ATP含量及乳酸脱氢酶 （ L DH）方面 ,P1优于 S1（ P<0 .0 5 ） ,而 P2与 S2相当。再灌注后磷酸肌酸激酶同工酶（ CK-MB）漏出量及心肌含水率 ,实验组 P1,P2与对照组 S1,S2相比无显著差异 ;在心肌超微结构改变方面 ,P1与S1,P2与 S2相似 ;再灌注时 P2室颤发生率为 2 0 %。结论 :匹那地尔可作为心肌保护成分。含 Pinacidil的冷超极化停搏液可使心肌停搏的安     

常温体外循环温血心停搏液持续灌注心肌保护的实验研究

目的　为了探讨常温体外循环温血心停搏液持续灌注心肌保护的机理。方法　１５ 条犬随机分成三组,在体外循环下分别灌注三种不同的心停搏液,对三种不同的心肌保护方法进行对比观察。结果　温血心停搏液灌注液（Ｃ组） 的ＣＫ－ ＭＢ、ＬＤＨ、ＭＤＡ 及钙离子含量在心脏再灌注３０ｍｉｎ 时均明显低于冷晶体（Ａ 组） 及冷血心停搏液灌注组（Ｂ组）（ Ｐ＜ ０－０５）;而ＡＴＰ 含量则明显高于Ａ、Ｂ 两组（ Ｐ＜０－０５）。心肌超微结构检查也显示Ｃ组心肌无明显缺血损伤。结论　常温体外循环温血心停搏液持续灌注心肌保护的效果良好。     

心脏手术中温血心脏停搏液微流量连灌心肌保护效果的研究

为提高心脏手术中心保护的效果，将20例风湿性心瓣膜病手术患者随机分为温血组与冷血组。温血组术中采用温血心脏停搏液微流量连续灌注，冷血采用冷血心脏停搏液间断灌注行心肌保护。检测两组体外循环主动脉开放后即刻，主动脉开放后6、12、24、72小时血清心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）值；术中切取心房肌肉标本，电镜下观察超微结构变化，对比评价心肌保护效果。结果术前及主动脉开放即刻两组血清cTnI无显著性差异（P＞0．05）；主动脉开放后6、12、24、72小时温血组cTnI均显著低于冷血组，P＜0．01；超微结构检测示温血组心肌纤维及线粒体损伤显著轻于冷血组。认为温血心脏停搏液微流量连灌的心肌保护效果优于冷血心脏停搏液间断灌注。     

左卡尼汀含血停搏液在心内直视术中的心肌保护作用

20例行心脏瓣膜置换手术患者随机分为对照组（冷血停搏液组）和实验组（冷血停搏液中加入左卡尼汀）各10例，分别于围术期多个时点取桡动脉血，测定血浆心型脂肪酸结合蛋白（HFABP）、肌钙蛋白（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）的水平，并观察手术前后心肌超微结构的变化。结果显示，两组术后HFABP、cTnI、CK-MB的水平均较术前显著升高，实验组上述指标均明显低于对照组。认为外源性左卡尼汀加入心脏停搏液能显著提高心肌保护效果。     

氨基酸在长时间心脏停搏中对心肌的保护作用

目的：探讨谷氨酸盐（Ｇ）和天门冬氨酸盐（Ａ）在长时间心脏缺血的心肌保护作用。方法：离体大鼠工作心模型。心脏在１５°Ｃ缺血１５０分钟。４８只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为３组：１组，即对照组（ｎ＝１６），心脏用多剂量４°ＣＳｔ．Ｔｈｏｍａｓ冷晶体心脏停搏液结合温血停搏液诱导及终末再灌注进行心肌保护；２组（ｎ＝１６）同１组，但温血停搏液含Ｇ和Ａ各１３ｍｍｏｌ／Ｌ；３组（ｎ＝１６）同１组，但Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ冷晶体心脏停搏液和温血停搏液中均含相同浓度的Ｇ和Ａ。结果：温血停搏液中应用Ｇ和Ａ能增加心肌的收缩性和心输出量，使缺血后心肌耗氧量恢复较好（Ｐ＜０．０５）。Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ冷晶体心脏停搏液和温血停搏液中应用Ｇ和Ａ均明显增加心肌保护，使心功能和心肌耗氧量几乎完全恢复。缺血后心肌酶漏出少，缺血前后心肌高能磷酸盐含量和含水量无明显变化，超微结构改变也不明显。结论：含Ｇ和Ａ温血停搏液诱导及终末再灌注增加冷晶体心脏停搏液对长时间心脏停搏的心肌保护效果，冷晶体心脏停搏液中也应用Ｇ和Ａ能提高心肌对长时间缺血的耐受性     

1.6二磷酸果糖含血心停搏液对双瓣置换患者的心肌保护作用观察

78例同期行二尖瓣、主动脉瓣置换术的患者随机分为两组,各39例。观察组所用含血STH2心肌灌注液中加入1,6二磷酸果糖（FDP）,对照组用等量含血STH2液,均为切开主动脉根部经冠状动脉窦直接灌注。分别于麻醉诱导前,诱导后,主动脉阻断开放后6、16h采集患者中心静脉血,测磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌钙蛋白I（cTn-I）水平。结果两组术后CK-MB、cTn-I较术前高,且观察组高于对照组。认为FDP含血心停搏液的心肌保护作用优于传统含血心停搏液。     

紫外线照射充氧自体血灌注对体外循环心肌的保护作用

目的研究紫外线照射充氧自体血（UBIO）冠状动脉顺行灌注对体外循环（CPB）心肌的保护作用。方法将46例风湿性心脏病CPB下心瓣膜替换术患者随机分为观察组和对照组各23例，观察组于麻醉后经锁骨下静脉按10ml／kg体质量放血行紫外线照射充氧。升主动脉阻断后，将UBIO作为心停搏液行首次冠状动脉顺行灌注，之后每30min常规以4：1冷血／晶体灌注；对照组除不用UBIO灌注外，其他方法同观察组。结果观察组从转流结束到术后6h血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶MB同工酶（CK—MB）明显低于对照组（P〈0．05）；开放升主动脉后，观察组冠状静脉窦血清cTnI、CK—MB水平和左心室心肌丙二醛（MDA）水平低于对照组（P〈0．05），左心室心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性和ATP水平高于对照组（P〈0．05）。结论CPB过程中首次冠状动脉顺行灌注UBIO能降低心肌损伤标志物的水平，有较好的心肌保护作用。     

大鼠离体心脏缺血再灌时冠脉流出液中肌钙蛋白T比较观察

在观察腺苷心脏停搏液的心肌保护效果时，应用酶联免疫吸附测定法对大鼠离休心脏冠脉流出液中的心脏肌钙蛋白T（TnT）进行检测，同时与心肌漏出酶（LDHCK）进行了检测比较。结果表明：1．TnT用于检测离体心脏心肌损伤程度可能比LDH和CK更敏感。2．TnT与LDH或CK相关性很好（r=0．901，r=0．869），LDH和CK相关性也很好（r=0．967）。     

温氧合血诱导停搏及终末再灌注心肌保护的临床观察

在体外循环手术中,传统的心肌保护方法是采用4℃冷晶体液间断灌注,未能解决心脏停搏期间氧的供需矛盾及再灌注损伤问题。我院自1993年6月以来,常规采用温氧合血诱导停搏及终末再灌注,心肌保护效果良好,现将两种灌注方法的资料报告如下。 临床资料 1．一般资料 40例心脏瓣膜置换术病人随机分成两组,每组20例。常规冷晶体停搏液灌注为对照组,温氧合血灌注为温血组。对照组20例中,男9例,女11例,年龄(41.7±8.0)岁,术前心功能     

自体冷氧合血含钾停搏液在心内直视手术中的应用

应用间断灌注自体冷氧合血含钾停搏液进行心内直视手术９３例，心肌保护效果较好。术中冷血灌注流量３００－３５０ｍｌ／ｍｉｎ，冷血温度１４℃，钾离子浓度平均１７．４ｍｍｏｌ／Ｌ。心脏复跳后搏动有力，很少需要循环支持。     

St.Thomas 心脏停搏液对成年和幼年兔心肌缺血—再灌注损伤保护作用的比较

目的：比较Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ心脏停搏液对成年和幼年兔心肌缺血—再灌注损伤的保护效果。方法：雄性成年和幼年白兔离体心脏，用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ装置灌流，预灌后行缺血—再灌注试验，于缺血期间施加Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液，观察心肌功能和超微结构的变化。结果：在冠状动脉流量、心肌收缩幅度和静息张力的恢复百分率以及超微结构方面，Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液对成年兔心肌均有良好的保护作用，但对幼年兔心肌的保护效果不显著。结论：初步证实Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液对幼年兔心肌缺血—再灌注损伤的保护效果比成年兔差。