特发性肺纤维化相关miRNAs的研究新进展

特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种致死性的进行性间质性肺病,病因至今仍不明确,也缺乏有效的治疗方法.miRNAs研究涉及许多疾病的发生、诊断和治疗,现已发现多种miRNAs与特发性肺纤维化有密切的关系.本文将从促纤维化、抗纤维化以及临床诊断3方面来综述与特发性肺纤维化相关的新的miRNAs的研究状况,为早日揭示特发性肺纤维化的发病机制、发现有效的治疗措施提供科学资料.     

内源性气体信号分子和调节肽在特发性肺纤维化发病中的作用

特发性肺纤维化是一种病因不明的慢性进行性肺疾病,以纤维增殖、肺实质的破坏及细胞外基质的沉积为特征,其发病机制尚不明确。近几年的研究发现内源性气体信号分子(一氧化氮、一氧化碳和硫化氢)及调节肽(血管紧张素II、松弛素和尾加压素等)在调节肺纤维化,参与特发性肺纤维化的发病中发挥重要的作用。     

特发性肺纤维化中上皮间质转化的生物力学特性EI北大核心

特发性肺纤维化(IPF)是一种进行性瘢痕形成的疾病,死亡率高,已引起广泛关注。上皮间质转化(EMT)是肺纤维化进程中重要的一环,而肺组织生物力学特性的变化对其有重要影响。本文总结了近年IPF-EMT中肺组织生物力学微环境的变化规律,并对肺纤维化中力学微环境的改变对EMT进程的影响、力学因素对EMT肺泡上皮细胞行为的影响和EMT中生物力学信号的传导进行了系统综述,以期为IPF的防治研究提供新的参考。     

微波改良Masson三色法在观察博来霉素诱导的大鼠肺纤维化中应用

特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)是一种原因不明的弥漫性肺疾病.主要表现为弥漫性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱和肺纤维化,最终导致肺脏结构和功能严重破坏,其发病机制尚未明确.研究发现,经气管内灌注博莱霉素(bleomycin, BLM)可以造成大鼠肺纤维化,此病理过程与人类TPF的病理过程极其相似,因此,对BLM致大鼠肺纤维化不同阶段的肺组织病理改变进行研究,探讨肺纤维化在IPF不同阶段的病变程度,为临床制定有效的治疗策略提供理论和实验依据.本文用显示大鼠肺纤维化的效果来比较微波改良Masson三色法和VG染色法.     

60例特发性肺纤维化患者中医治疗临床体会

目的：探讨中医治疗特发性肺纤维化的临床疗效。方法选取我院2011年1月~2013年6月收治的60例特发性肺纤维化患者作为观察对象,将患者随机分为观察组和对照组,每组各30例。对对照组进行常规治疗,对观察组给予中医的治疗方法,比较两组患者治疗后的临床疗效。结果观察组成功治疗29例,成功率为96%;对照组成功治疗23例,成功率为74%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在临床应用,中医治疗特发性肺纤维化临床疗效的成功率更高,能够有效减少患者的痛苦且见效快,具有推广价值。     

特发性间质性肺炎的分类及病理诊断

特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonia，IIP)是一组原因不明的以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺纤维化为特征的进行性下呼吸道疾病，因肺纤维化导致肺动脉高压、肺源性心脏病和右心衰竭，半数以上因呼吸衰竭而死亡。其病因和发病机制不清，尚无特效治疗方法，严重威胁着人们的健康。由于研究方法的改进，电视胸腔镜     

端粒 端粒酶与特发性肺间质纤维化

特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis, IPF) 是一种病因不明、发病机制不清、缺乏有效治疗手段的弥漫性肺间质疾病,其病理特征是肺泡上皮损伤、成纤维细胞灶(fibroblast foci) 的形成以及细胞外基质的过度积聚,最终导致了肺泡结构的异常重塑[1,2].     

线粒体自噬与肺部疾病的研究进展

线粒体自噬是选择性自噬的重要形式之一,可通过调控生物体内线粒体质量影响肺部疾病发生发展。线粒体自噬在不同的肺部疾病中发挥着不同的作用。如在特发性肺纤维化与急性肺损伤中,线粒体自噬水平过高或过低都可加重病情;而在肺动脉高压中,线粒体自噬水平过高时会产生损害效应。除此之外,在慢性阻塞性肺疾病中,线粒体自噬可调节细胞坏死以及控制细胞炎性反应。因此,深入了解线粒体自噬调控机制对肺部疾病的防治具有重要意义。     

特发性肺纤维化的生物力学特性

特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)是常见的慢性间质性纤维化疾病。纤维化进程中,肌成纤维细胞异常活化,胶原蛋白大量沉积,肺组织生物力学特征发生显著变化。研究表明,生物力学因素在IPF疾病发生发展中发挥重要作用。本文对IPF进程中肺组织、细胞生物力学特性的变化以及生物力学信号的转导进行系统综述,并总结IPF生物力学特征的体外再现及靶向生物力学的治疗策略,为IPF临床防治提供参考。     

核因子-kB活化与细胞因子的平衡在实验性肺间质纤维化中的作用

特发性肺间质纤维化是一种原因不明的间质性肺炎，发病的机制不清，尚无有效的治疗方法。本研究探讨特发性肺纤维化过程中NF-kB（nuclear factor-kB，NF-kB）的活化与TH1／TH2细胞因子平衡之间的关系。     

肺泡上皮细胞在肺部免疫中的作用

肺泡是肺脏进行气体交换的基本单位,其内表面覆盖着Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞。肺泡上皮细胞在面积上的绝对优势使其相较于肺泡巨噬细胞,更有机会在第一时间和病原体直接接触。肺泡上皮除了形成致密的屏障以隔绝外源性致病原外,也通过其表面受体和分泌产物与免疫细胞相互作用,来维持肺部的稳态和相对无菌性。肺上皮异常损伤和过度修复与多种肺部疾病如慢性阻塞性肺病、肺纤维化直接相关。本文综述了关于肺泡上皮细胞在屏障作用、病原防御、调节免疫功能以及和肺部疾病关系的研究进展。     

线粒体氧化相关基因在肺纤维化中作用的研究进展

线粒体氧化应激是发生在线粒体内部的氧化与抗氧化失衡, 这种失衡引起一系列的细胞功能障碍, 参与多种疾病的发生、发展过程。肺纤维化的发生发展也与线粒体氧化应激密切相关。本文综述了线粒体氧化相关基因在肺纤维化中的作用, 以期为肺纤维化的发病机制及其相关研究提供科学资料。     

中西医治疗特发性肺纤维化（IPF）的概况

特发性肺纤维化（IPF）作为一种病因、发病机制都不是很明确的肺间质疾病，起病往往比较隐匿，病情呈进行性加重，在临床上的表现十分复杂而且多变。IPF的主要治疗手段仍是选用传统的激素和免疫抑制剂，但治疗效果却不让人满意，而且长期使用会产生许多不良反应。近几年来，随着大量的临床和实验研究，运用抗纤维化药物、受体抑制剂、基因干细胞、肺移植、中医中药等来治疗IPF取得了一定成绩，现综述如下。     

免疫细胞可塑性与免疫病理机制研究进展

免疫细胞是由造血干细胞发育分化而来,是免疫应答的主要执行者。在不同应激或免疫病理状态下,免疫细胞具有较强的可塑性潜能,能够转分化形成不同类型的免疫细胞亚群。转分化的免疫细胞执行特定的免疫功能,从而调控疾病的演进过程。近年来研究发现,终末分化的免疫细胞亚群之间能够互相转换,实现类型和功能的转变,即转分化。目前发现T细胞、固有淋巴样细胞、巨噬细胞和嗜中性粒细胞等均存在细胞类型转分化的现象,细胞的转分化调控着疾病的发生发展进程。免疫细胞的可塑性与感染、肿瘤和自身免疫性疾病等都有密切联系。因此,揭示免疫细胞的可塑性调控机制将为深入理解免疫相关疾病的发生发展进程提供重要的理论依据,并为疾病的干预提供新策略。本文拟将对免疫细胞可塑性的主要细胞类型、免疫细胞可塑性调节机制以及免疫细胞可塑性与疾病等作一综述。     

免疫细胞可塑性与免疫病理机制研究进展

免疫细胞是由造血干细胞发育分化而来,是免疫应答的主要执行者。在不同应激或免疫病理状态下,免疫细胞具有较强的可塑性潜能,能够转分化形成不同类型的免疫细胞亚群。转分化的免疫细胞执行特定的免疫功能,从而调控疾病的演进过程。近年来研究发现,终末分化的免疫细胞亚群之间能够互相转换,实现类型和功能的转变,即转分化。目前发现T细胞、固有淋巴样细胞、巨噬细胞和嗜中性粒细胞等均存在细胞类型转分化的现象,细胞的转分化调控着疾病的发生发展进程。免疫细胞的可塑性与感染、肿瘤和自身免疫性疾病等都有密切联系。因此,揭示免疫细胞的可塑性调控机制将为深入理解免疫相关疾病的发生发展进程提供重要的理论依据,并为疾病的干预提供新策略。本文拟将对免疫细胞可塑性的主要细胞类型、免疫细胞可塑性调节机制以及免疫细胞可塑性与疾病等作一综述。     

肺纤维化中细胞凋亡及其机制的研究进展

肺纤维化以肺泡上皮细胞凋亡导致肺泡结构破坏和肺成纤维细胞增生为特征。肺细胞凋亡参与肺纤维化的起始和进展过程 ,特别是肺泡上皮细胞凋亡可能是疾病的早期事件 ;Fas/FasL ,Caspase ,p5 3,bcl 2以及其它凋亡调节蛋白参与了肺纤维化的细胞凋亡调节。对肺纤维化发生机制 (尤其是早期阶段 )新的认识 ,为发展新的治疗策略提供了重要信息     

特发性肺纤维化患者血硫化氢水平下降

目的探讨特发性肺纤维化(IPF)患者疾病过程中内源性硫化氢(H2S)的变化和意义,及其与IPF疾病严重程度的关系。方法将研究对象分为IPF组和对照组,检测各组血浆H2S含量。对IPF组行动脉血氧分压、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、乳酸脱氢酶(LDH)、肺功能及高分辨CT(HRCT)检查;测定IPF组患者在症状急性加重和缓解时血浆H2S含量。结果(1)IPF组血浆H2S含量明显低于对照组(P<0.01);(2)IPF组血浆H2S含量在急性加重时明显高于症状缓解时(P<0.01);(3)随影像学病变进展,IPF组患者血浆H2S含量无明显下降。结论内源性H2S可能参与了IPF的疾病过程,可能与疾病的严重程度相关。     

实验性肺纤维化大鼠组织整合素α5β1和转化生长因子—β的表达

目的 研究纤维连接蛋白受体整合蛋白受体整合素α５β１在大鼠肺纤维化中的作用。方法 用免疫组化方法观察实验性大鼠肺纤维化纤维连接蛋白及其受体整合素α５β１和转化生长因子－β表达的动态变化：用Ｎｏｒｔｈｅｍ印迹杂交和免疫细胞化学方法观察ＴＧＦ－β对体外培养的大鼠肺成纤维细胞整合素α５β１ ｍＲＮＡ和 白表达的影响。结果 （１）实验组１￣３天,病灶内上皮细胞和骨皮细胞整合素α５β１表达明显增强,炎细胞及     

动脉来源免疫细胞在血管稳态和疾病中的研究进展

免疫细胞广泛分布于身体的器官组织,参与介导固有免疫和适应性免疫应答,在组织生长发育、组织修复以及稳态的维持等过程中发挥重要的作用。近些年,随着组织特异性概念的提出,人们开始研究不同免疫细胞在非淋巴组织中的功能特性。本文以动脉系统中的免疫细胞为核心,依次介绍了T细胞、B细胞、巨噬细胞及树突状细胞等免疫细胞在血管稳态和常见血管疾病中的研究现况,以期为靶向动脉免疫反应,降低血管疾病发生率,提供理论依据。     

中国特发性肺纤维化临床-影像-病理诊断规范北大核心CSCD

特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis,IPF）是特发性间质性肺炎（idiopathic interstitial pneumonias,IIP）中最重要的亚型,其病因和发病机制不清,目前无有效治疗方法,预后差。IPF的病理诊断一直是病理医师工作的难点。2011年美国胸科学会、欧洲呼吸学会、日本呼吸学会和拉丁美洲胸科学会发表了＂IPF诊治循证指南＂（简称国际共识）,再次强调IPF的明确诊断依赖于临床－影像－病理结合的诊断（clinico－radiologic－pathologic diagnosis, CRP诊断）,即多学科讨论的重要性。