不同加工方法对当归多糖的影响

目的:开展不同加工方法对当归多糖含量影响的研究,以期为建立当归药材合理的加工工艺提供依据.方法:以甘肃岷县同一采收期的当归为研究对象,应用不同加工方法制备样品,采用苯酚-硫酸法及硫酸-咔唑法显色,紫外分光光度法测定不同加工方法当归样品的中性、酸性多糖含量;MTT法开展2种外观性状及含量差异较大的不同加工方法制备的当归多糖对小鼠脾淋巴细胞增值影响的研究.结果:紫外分光光度法测得微波中火干燥法所得当归多糖含量最高(26.0%),真空0.09MPa,50℃干燥法所得当归多糖含量最低(2.25%);微波干燥法制备的当归多糖(P<0.01)在高浓度组既能直接促进小鼠脾脏淋巴细胞增殖,又能增加伴刀豆球蛋白A诱导的T淋巴细胞增殖,而远红外干燥法制备的当归多糖在任何浓度及条件下均无明显活性.结论:不同加工方法对当归多糖含量及小鼠脾淋巴细胞增值均会造成显著影响.     

枸杞多糖对NIT-β细胞损伤的保护作用及作用机制

目的:研究枸杞多糖对链脲佐菌素诱导的小鼠胰岛β细胞瘤细胞系凋亡或坏死是否有保护作用,并探讨其作用机制。方法:对NIT-β细胞进行体外培养,将其分为3组:A.NIT组;B.NIT+STZ组;C.NIT+STZ+LBP组。使用MTT法检测并对比各组细胞活性;采用流式细胞仪检测并对比三组细胞凋亡;使用硫代巴比妥酸法、硝酸还原酶法分别检测各组细胞培养液中丙二醛、一氧化氮浓度;使用黄嘌呤氧化酶法检测各组细胞裂解液中总SOD活性。结果:1枸杞多糖(LBP)可抵抗STZ诱导的NIT细胞损伤作用,明显提高其增殖活性,且随着LBP浓度的增加细胞增殖活性亦逐渐提高;2NIT+STZ组凋亡率明显高于NIT组(P<0.01),而加入保护剂LBP的NIT+STZ+LBP组凋亡率小于5%;3NIT+STZ组中的NO、MDA浓度显著高于NIT组(P<0.01),SOD活性明显低于NIT组;而NIT+STZ+LBP组的NO和MDA明显低于NIT+STZ组,P<0.01,SOD活性明显升高。结论:1LBP可对抗STZ对NIT细胞的损伤作用;2STZ可能通过NO途径和活性氧途径引起NIT细胞损伤,LBP则能降低NO浓度,提高细胞SOD活性,从而保护NIT细胞免受STZ引起的损伤作用。     

当归多糖对肺纤维化大鼠肺功能和肺系数的影响

目的:观察甘肃道地药材当归有效成份当归多糖对肺纤维化大鼠肺功能和肺系数的影响,为临床应用当归多糖防治肺纤维化提供依据。方法:60只健康Wistar大鼠,随机分成正常(空白)对照组,模型组,阳性(地塞米松)对照组,当归多糖大、中、小剂量组,每组各10只,除正常对照组外,其余各组采用博莱霉素5mg/kg行气管注射复制大鼠肺纤维化模型。造模第2天起,当归多糖大、中、小剂量组每天1次,剂量依次为200g/kg、100g/kg、50g/kg灌胃;阳性对照组醋酸地塞米松1mg/kg混悬液灌胃,1次/d;正常对照组、模型组用等容积生理盐水灌胃,10mL/kg,连续28天。于第28天给药后行常规处理,比较各组体质量及肺质量,计算肺系数。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠肺系数明显升高,气道阻力(Rl、Re)明显升高,肺顺应性(Crs)明显降低,用力肺通气功能(FVC)、用力肺活量(FVC)、第0.3秒用力呼气容积与用力呼气容积的百分比(FEVO.3/FVC)、平静呼气末功能残气量(FRC)等明显降低。与模型组比较,当归多糖组及地塞米松组的肺系数明显降低,Rl、Re不同程度降低,Crs升高,FVC、FEVO.3/FVC、FRC等指标不同程度升高。结论:当归多糖具有明显改善肺纤维化大鼠模型肺功能指标的作用,可减轻肺组织质量,改善其疾病状态,使体质量明显增加,肺系数下降。     

当归多糖影响小鼠胸腺细胞凋亡的实验研究

目的:观察当归多糖(AP)对小鼠胸腺细胞凋亡的影响。方法:以地塞米松造成胸腺细胞凋亡小鼠模型,观察胸腺细胞形态学的改变,并统计细胞凋亡率及各组小鼠胸腺细胞凋亡指数的变化。结果:模型组具有凋亡细胞典型的形态学特点,低剂量组凋亡细胞数目明显降低,胸腺细胞凋亡指数随着当归多糖剂量的加大而逐渐减少。结论:当归多糖具有抑制地塞米松诱导的胸腺细胞凋亡的作用。     

当归多糖对衰老模型小鼠抗氧化作用及p16蛋白表达水平的影响

目的:观察当归多糖对衰老模型小鼠脑组织p16蛋白表达及不同组织中单胺氧化酶(MAO)、过氧化氢酶(CAT)活性的影响,探讨当归多糖治疗衰老的作用机制.方法:将昆明种小鼠60只随机分为空白对照组、模型对照组、脑复康组和当归多糖高、中、低剂量组,每组10只;腹腔联合注射D-半乳糖和亚硝酸钠(NaNO2)建立衰老小鼠模型;脑复康组灌胃脑复康(200 μg/g),当归多耱低、中、高剂量组灌胃当归多糖(依次为100,200,400 μg/g),空白对照组和模型对照组灌胃等体积的生理盐水,连续8周;眼球采血处死小鼠,采用ELISA法检测脑组织p16蛋白的含量,比色分析法测定脑、肝、肾组织MAO活性及肝、肾组织CAT活性.结果:与空白对照组对比,模型对照组小鼠p16蛋白的表达升高,MAO活性升高,CAT活性降低,差别有统计学意义(P＜0.01);当归多糖各剂量组小鼠脑组织p16蛋白表达减少、MAO活性降低,肝组织CAT活性升高,肾组织MAO活性降低、CAT活性升高,与模型对照组对比,差别有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05);而与脑复康组对比,当归多糖各剂量组的上述指标均无统计学意义(P＞0.05).结论:当归多糖可以降低衰老小鼠脑组织p16蛋白的表达,降低脑及肾组织MAO的活性,增强肝组织和肾组织CAT的活性,其机制可能是通过抑制衰老细胞的增殖而起到延缓衰老的作用.     

当归汤多糖对溃疡性结肠炎的改善作用及机制初步研究

[目的]探讨当归汤多糖改善溃疡性结肠炎(UC)的作用和机制。[方法]构建2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的UC大鼠模型,通过疾病活动指数(DAI)、结直肠宏观损伤评分、苏木精-伊红(HE)染色的结直肠病理评分,评价当归汤多糖对UC的干预作用,并检测结直肠组织氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)]、脾细胞刺激指数及白细胞介素(IL)-2和干扰素-γ(IFN-γ)水平。采用RAW264.7细胞模型,检测当归汤多糖对NO生成的影响。取正常及UC大鼠脾细胞,研究当归汤多糖对刀豆蛋白A(Con-A)刺激下脾细胞增殖的影响,对其作用机制进行初步研究。[结果]动物实验中,模型组大鼠出现黏液便、血便,上述指标均较对照组存在显著性差异。与模型组相比,美沙拉嗪组和当归汤多糖高剂量组DAI值、宏观损伤评分、组织病理学评分、脾细胞刺激指数、IL-2和IFN-γ水平、MDA含量、MPO活力均显著降低、SOD活力均显著增强。细胞实验中,与空白组相比,当归汤多糖能剂量依赖地增加RAW264.7细胞的一氧化氮(NO)水平,且显著低于1μg/mL脂多糖(LPS)刺激RAW264.7细胞的NO水平;与模型组相比,当归汤多糖对Con-A刺激下正常大鼠脾细胞增殖具有明显促进,对Con-A刺激下TNBS诱导的UC大鼠的脾细胞增殖有抑制作用。[结论]当归汤多糖对TNBS诱导的UC大鼠的病症有一定的改善作用,其作用机制可能与调节免疫,抑制氧化应激有关。     

岷当归有效成分对高同型半胱氨酸血症兔SOD、MDA及iNOS的影响

目的:探讨岷当归有效成分(当归挥发油、当归多糖、阿魏酸)对高同型半胱氨酸血症(HHcy)兔SOD、MDA及iNOS的影响.方法:日本大耳白兔48只,随机分为正常组、模型组、当归挥发油组、当归多糖组、阿魏酸组和叶酸维生素组,每组8只.采用DL-蛋氨酸皮下注射法建立HHcy家兔模型.造模8周后各给药组给予相应药物灌胃.12周后检测各组血清同型半胱氨酸(Hcy)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS).结果:模型组血清Hcy水平高于正常组(P＜0.05),HHcy模型形成;与模型组比较,当归挥发油组、阿魏酸组血清Hcy水平明显降低(P＜0.05);与模型组比较,当归多糖组、阿魏酸组血清SOD水平升高、MDA与iNOS水平下降(P＜0.05).结论:清除氧自由基、减轻脂质过氧化、提高抗氧化酶活性可能是岷当归及其有效成分防治HHcy致动脉粥样硬化的机制之一.     

枸杞多糖对链脲佐菌素损伤的NITβ-细胞的保护作用

目的：观察枸杞多糖LBP对链脲佐菌素STZ诱导NIT细胞损伤的保护作用。方法：将细胞分为4组，即A组(NIT组)、B组(NIT L组)、C组(NIT STZ组)和D组(NIT STZ LBP组)，并采用MTT、流式细胞议、硝酸还原酶法以及硫代靶比妥酸TBA法分别检测各组的细胞活性、凋亡率、NO浓度和MDA浓度。结果：STZ能使NO和MDA浓度明显升高，细胞活性降低，细胞凋亡率升高；加入LBP后，NO和MDA浓度明显降低，细胞活性升高，细胞凋亡率降低。结论：L对STZ诱导的细胞损伤具有保护作用。     

当归多糖对染铅小鼠学习记忆及海马区bcl-2基因表达的影响

目的:观察当归多糖对染铅小鼠学习记忆的保护作用。方法:健康昆明种小鼠50只,随机分为空白对照组,染铅模型组,高中低当归多糖剂量组,每组10只,将醋酸铅溶于蒸馏水中按40mg/kg体重腹腔注射。当归多糖大剂量组(3.6g/kg),当归多糖中剂量组(1.8g/kg),当归多糖小剂量组(0.9g/kg)分别灌胃给药,其余各组灌服等量生理盐水,实验连续给药共6周。参照Morris水迷宫实验,观察小鼠短期学习记忆和长期记忆变化情况。结果:模型对照组和空白对照组到达避难台的时间差异有显著意义(P<0.01);当归多糖对照组到达避难台的时间随剂量的增加而减少,除高剂量组在训练1h后与模型组差异有显著意义(P<0.01)外,其余各组间差异无显著性意义。模型对照组的bcl-2蛋白阳性表达率与空白对照组相比差异有非常显著意义(P<0.01);当归多糖治疗组bcl-2蛋白阳性表达率与剂量成正相关。结论:当归多糖可能通过影响海马区神经元细胞凋亡从而改善染铅小鼠学习记忆能力。     

岷当归有效成分对高同型半胱氨酸血症兔TXB_2的影响

目的:探讨岷当归有效成分(当归挥发油、当归多糖、阿魏酸)对高同型半胱氨酸血症(HHcy)兔致动脉粥样硬化(AS)的影响。方法:将48只日本大耳白兔随机分为正常组、模型组、当归挥发油组、当归多糖组、阿魏酸组和叶酸对照组,每组8只。采用L-蛋氨酸皮下注射法建立HHcy家兔模型。造模8周后,当归挥发油组、当归多糖组、阿魏酸组分别给予岷当归有效成分灌胃治疗,叶酸组给予叶酸+维生素B_6+维生素B_(12)灌胃治疗。12周后检测各组血清同型半胱氨酸(Hcy)、血浆血栓素B_2(TXB_2)水平。结果:模型组血清Hcy水平高于正常组,差异有统计学意义(P0.05),HHcy模型形成;与模型组比较,当归挥发油组、阿魏酸组、叶酸组血清Hcy水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,叶酸组、当归挥发油组、当归多糖组、阿魏酸组血浆TXB2水平降低,差异有统计学意义(P0.05)。阿魏酸组血浆TXB_2水平比叶酸组、当归挥发油组、当归多糖组较低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:岷当归有效成分阿魏酸能够降低血清Hcy与血浆TXB2水平,减少Hcy对血管内皮的损伤及毒性作用。