前臂肌的肌纤维型分布

前臂肌的肌纤维型分布如表1所示,Ⅰ型纤维的比率在前臂各肌波动于45～60％范围内,多数肌在50％以上,即人类前臂肌中慢缩纤维占一半以上。将前臂肌分为屈肌和伸肌两群,屈肌的Ⅰ型纤维比率占49.8％,伸肌占55.3％,在统计学上有显著差异(表2)。但屈肌或伸肌在浅深层次之间并无差异。     

切除性腺对大鼠骨骼肌形态及肌纤维型的影响

[目的 ]观察切除大鼠性腺对骨骼肌形态及肌纤维型的影响。 [方法 ]2 4只SD大鼠 ,通过建立切除性腺实验动物模型 ,利用大体解剖、肌球蛋白ATP酶组化法及图像分析仪进行观察和分析。[结果 ]切除性腺后 ,雄性大鼠的体重、胫骨前肌、趾长伸肌、比目鱼肌的肌重及各肌肌纤维型比例无明显变化 ;但雌性大鼠的体重 (30 7.83± 36 .0 7) g ,胫骨前肌及趾长伸肌的肌重分别为 (0 .5 2 92±0 .0 5 47)、(0 .1 2 87± 0 .0 1 36 ) g ,胫骨前肌中Ⅰ型肌纤维所占的比例 (0 .1 6 5 8± 0 .0 394 ) %明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。 [结论 ]切除雌性大鼠卵巢对其体重、骨骼肌重及肌纤维型比例有一定的影响。     

足主要内翻肌和外翻肌肌纤维型分布

本文采用组化肌球ＡＴＰ酶染色法检查了５例（男２、女３）双侧足主要内翻 外翻肌的肌纤维型构成和分布。结果表明：胫骨前肌Ｉ型纤维平均比率为６７．４，其中浅部为６５．９，深部为６８．８，浅、深两部统计学上差异（Ｐ〉０．０５），胫骨后肌Ｉ型纤维占６２．４，与胫骨前肌相比，无显著性差异（Ｐ〉０．０５），腓骨长肌Ｉ型纤维比率为６３．６，腓骨短肌为５６．２，两肌比较差异显著（Ｐ〈０．０５）。本文对各肌肌纤维型分     

人上臂屈肌和伸肌的肌纤维型分布

研究了人上臂屈、伸肌的肌纤维型组成。上臂屈肌的Ⅰ型纤维占50-60％,其中肱肌的Ⅰ型纤维比例显著高于其他二肌。肱三头肌的Ⅰ型纤维占40-44％,三个头之间无显著差异。人类上臂肌的特点是浅、深层之间的肌纤维型组成没有差异,两型肌纤维近乎均等的比例和棋盘格式布局,说明人类上肢肌适于作快慢两种速度紧密镶嵌的、精细准确的技巧性运动。     

人类缝匠肌肌纤维型分布

本文研究人缝匠肌上、下半肌纤维型的分布,目的是比较上、下半肌纤维型分布差异,探讨双关节肌的结构和功能关系。结果表明,缝匠肌上半Ⅰ型纤维占60.7％、下半Ⅰ型纤维占56.9％,统计学上无显著性差异。左、右侧别比较也未见差异。认为缝匠肌的上、下半在功能上是一致的。     

人类咬肌的肌纤维型研究

用肌球蛋白ATP酶染色法检测6例男性1例女性(17—34岁)双侧咬肌深浅层的肌纤维型构成和分布,结果显示咬肌各型肌纤维基本成棋盘格式布局,Ⅱ型纤维明显小于Ⅰ型纤维,IM纤维在咬肌占一定比例。深层Ⅰ型肌纤维比例明显高于浅层,而Ⅱ型肌纤维则低于浅层,IM纤维在两层间无差异,纤维型构成在左右侧也无差别。     

人类鱼际肌的肌纤维型分布

取 5例 (男 4 ,女 1) ,2 1～ 37岁 ,死亡后 12h内的人体两侧手鱼际肌组织 50块 ,用肌球蛋白ATP酶法 ,系统研究了各肌的肌纤维型分布。结果表明 :人类鱼际肌中I型 (慢缩 )纤维的平均百分率在 59%～ 67%之间 ,平均为 62 %显著高于上肢其它各肌群I型纤维的平均百分率 (P<0 0 5)。鱼际肌的深、浅层间 ,多数肌I型纤维百分率接近。左、右侧别比较 ,除拇收肌横头右侧者显著高于左侧外 ,其余肌均未见显著的I型纤维侧别差异 ,结合肌电图和拇指功能 ,对这些差异的意义进行了分析讨论     

增龄对大鼠膈肌Glut-1和Glut-4mRNA表达的影响

目的研究大鼠膈肌Glut-1和Glut-4 mRNA的增龄变化情况,进一步探讨增龄对呼吸肌代谢及功能变化的机制。方法雄性健康清洁级SD大鼠24月龄7只、3月龄12只,应用RT-PCR方法检测大鼠膈肌Glut-1、Glut-4 mRNA表达。结果老年组大鼠Glut-1、Glut-4 mRNA表达较年轻组表达明显升高。结论大鼠膈肌不同于单纯骨骼肌和心肌,Glut-1、Glut-4 mRNA的表达具有特殊的增龄趋势。     

EGCG对Goto-kakizaki大鼠骨骼肌组织GLUT4表达的影响

目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对自发性Ⅱ型糖尿病GK大鼠的作用及对骨骼肌组织葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）表达的影响.方法 自发性2型糖尿病大鼠GK大鼠40只,同系健康对照Wistar大鼠10只,大鼠随机分为：正常对照组、Ⅱ型糖尿病组、Ⅱ型糖尿病低剂量EGCG（50 mg/kg）治疗组、中剂量（100 mg/kg）EGCG、高剂量EGCG（300 mg/kg）治疗组,6周后测血糖、血脂和骨骼肌GLUT4的水平.结果 EGCG可明显改善GK大鼠的OGTT及血脂,增加大鼠模型骨骼肌胞膜上GLUT4蛋白表达.结论 EGCG可降低TIIDM大鼠血糖水平,其机制与提高糖尿病大鼠骨骼肌中GLUT4表达有关.     

蓬灰对糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4 mRNA表达的影响

目的:探讨蓬灰对糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA表达的影响。方法:将高脂高热卡饲料喂养的SD大鼠一次性腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)(35mg/kg体重)制作糖尿病模型。成模后将大鼠随机分为糖尿病组、蓬灰高、中、低剂量组。高、中、低剂量组分别给予蓬灰150,100,50mg/kg灌胃,正常对照组及糖尿病组则给予等量生理盐水灌胃。灌胃8周后,应用免疫组化SABC法检测各组大鼠骨骼肌GLUT4mRNA表达情况,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛β细胞功能(HOMA-β)、胰岛素敏感指数(HOMA-ISI)水平等。结果:与正常对照组比较,糖尿病组,低、中、高剂量蓬灰组FBG、FINS明显升高,体重、HOMA-β、骨骼肌GLUT4mRNA表达明显减低(P<0.05);与糖尿病组比较,高剂量蓬灰组FBG、FINS明显升高,体重、HOMA-β、HOMA-ISI、骨骼肌GLUT4mRNA表达显著减低(P<0.05);与糖尿病组比较,中、低剂量蓬灰组体重、FINS、HOMA-ISI、骨骼肌GLUT4mRNA表达差别无统计学意义(P<0.05)。结论:蓬灰可降低糖尿病大鼠骨骼肌组织GLUT4mRNA表达水平,降低胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能,加重胰岛素抵抗,使血糖波动明显。     

胸大肌肌皮瓣在面颌颈深度创面修复中的应用

目的　探讨胸大肌肌皮瓣在面颌颈深度创面修复中的应用。方法　采用胸大肌肌皮瓣移位修复。结果　术后肌皮瓣和肌瓣全部成活 ,创面Ⅰ期愈合。外观及功能均较满意。结论　采用胸大肌肌皮瓣移位治疗面颌颈深度创面成活率高 ,效果良好。     

Axin1调节骨骼肌GLUT4蛋白表达的作用研究

目的：探讨体轴发育抑制因子（Axin1）调节骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)蛋白表达的作用及其机制。方法：利用RNAi干扰的Axin1腺病毒（Ad-siAxin1）感染C2C12小鼠骨骼肌细胞敲低Axin1,荧光显微镜和MTS实验明确Ad-siAxin1最佳感染浓度和时间。分别用携带绿色荧光蛋白的腺病毒（Ad-GFP）、Ad-siAxin1、载体质粒（vector）和Axin1质粒转染C2C12小鼠骨骼肌细胞敲低或过表达Axin1蛋白,Western印迹检测Axin1、端锚聚合酶蛋白（TNKS）和GLUT4蛋白水平。结果：荧光显微镜和MTS实验结果显示,在C2C12小鼠骨骼肌细胞中Ad-siAxin1作用的最佳浓度和时间分别为160μL和48 h。Western印迹结果显示,与Ad-GFP组相比,Ad-siAxin1组中Axin1蛋白降低（t=6.746,P<0.01）。Ad-siAxin1组TNKS蛋白水平降低（t=4.019,P<0.05）,GLUT4蛋白水平下调（t=3.248,P<0.05）。与vector组相比,转染Axin1质粒后,Axin1蛋白水平上...     

经乳晕切口胸大肌后间隙隆乳术

目的：介绍经乳晕切口胸大肌后间隙隆乳术及其优越性。方法：皮肤切口选在乳晕下方边缘3—9点处，切口长2—3cm，乳腺不做切口或切口呈放射状位于皮肤切口下方近乳腺边缘处，胸大肌切口与胸大肌纤维方向一致。于胸大肌后分离出—大于假体2．5cm腔穴，将乳房假体经乳晕切口放于胸大肌后。结果：经乳晕切口胸大肌后间隙隆乳术30例，切口均一期愈合，短痕不明显，乳房双侧对称，外形满意，手感柔和。结论：该术式隆乳是在直视下分离腔穴及放置假体，容易操作，乳晕切口与乳房轮廓线一致，术后切口瘢痕不明显，该手术可在门诊局麻进行，省时、方便。     

大鼠腓肠肌的肌纤维型组成及分布

目的:探讨SD大鼠腓肠肌的肌纤维型组成和分布,借以了解该肌功能.方法:采用Guth-Samaha肌球蛋白ATP酶组织化学染色法并稍做改良,对成年SD大鼠腓肠肌冰冻切片进行肌纤维分型研究.结果:SD大鼠腓肠肌经肌球蛋白ATP酶组织化学染色后可明确分出2型肌纤维,即明亮色白的Ⅰ型纤维(慢缩纤维)和幽暗深褐的Ⅱ型纤维(快缩纤维),并且,2种纤维在肌内呈棋盘样均匀分布;图像分析仪计数Ⅱ型纤维比例达(72.2±6.8)%,而Ⅰ纤维仅占(27.8±2.4)%,前者占绝对优势(P＜0.01).结论:SD大鼠腓肠肌以Ⅱ型纤维为主,属于力量兼速度型肌.     

大鼠出血性休克时肌肉组织中葡萄糖和乳酸浓度变化的探讨

应用微透析法测定了出血性休克不同时相时大鼠四肢肌肉组织中葡萄糖浓度和乳酸浓度，探讨了两种物质的相关性变化．结果表明，休克初期肌组织中葡萄糖含量逐步上升，９０ｍｉｎ时达最高值７．６６±１．１７ｍｍｏｌ／Ｌ，其后逐而下降；肌组织中乳酸含量在休克６０ｍｉｎ时达最高值４．１０±０．６２ｍｍｏｌ／Ｌ，其后仍保持较高水平．这些结果提示，休克时肌组织中糖酵解的加强，肌组织中乳酸浓度增高也是乳酸血症的主要来源之一     

吸烟对大鼠骨骼肌细胞葡萄糖转运子4基因表达及蛋白含量的影响

目的:探讨吸烟对胰岛素抵抗(IR)大鼠骨骼肌细胞葡萄糖转运子4mRNA基因表达及蛋白含量的影响。方法:正常6周龄Wistar大鼠48只,随机分为3组,分别为正常饲养组、高脂饲养组及糖尿病组,每组再随机分为吸烟组与对照组,吸烟组进行12周熏烟实验,应用高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术进行IR的评价。应用RT-PCR及免疫组化技术检测被动吸烟大鼠及各自对照组大鼠骨骼肌细胞葡萄糖转运子4mRNA基因表达及蛋白含量的影响。结果:正常吸烟组、高脂饲养及糖尿病吸烟组葡萄糖输注率(GIR)明显低于各自对照组[(27.21±4.71)比(34.93±4.91)mg/(kg·min);(12.78±2.34)比(21.68±2.27)mg/(kg·min);(13.81±2.34)比(17.22±1.90)mg/(kg·min);P<0.01]。正常饲养吸烟组、高脂饲养吸烟组及糖尿病吸烟组大鼠骨骼肌细胞葡萄糖转运子4mRNA基因的表达量及蛋白含量与各自对照组相比无明显差异[(0.53±0.04)比(0.58±0.06)mg/(kg·min);(0.40±0.09)比(0.42±0.04)mg/(kg·min);(0.35±0.10)比(0.37±0.06)mg/(kg·min);P>0.05及(7.84±0.44)比(8.21±0.42)mg/(kg·min);(6.48±0.47)比(6.81±0.24)mg/(kg·min);(4.96±0.39)比(5.10±0.57)mg/(kg·min);P>0.05]。结论:吸烟能导致大鼠IR,吸烟对大鼠骨骼肌细胞葡萄糖转运子4mRNA基因表达及蛋白含量无明显影响,葡萄糖转运子4mRNA基因表达及蛋白含量可能不参与吸烟致IR的发生机制。     

附子多糖对胰岛素抵抗脂肪细胞模型GLUT4蛋白表达和转位的影响

目的研究附子多糖对胰岛素抵抗脂肪细胞模型葡萄糖转运4(GLUT4)蛋白表达和转位的影响。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟的脂肪细胞,用高糖和高胰岛素联合诱导培养脂肪细胞,造成胰岛素抵抗脂肪细胞模型,实验设对照(CON)组、模型(MOD)组、附子多糖(FPS)组、罗格列酮(ROS)组,干预培养24 h,收集细胞,提取全细胞蛋白及细胞外膜蛋白,SDS-聚丙稀酰胺凝胶电泳后,通过Western blot方法检测各组全细胞蛋白及细胞外膜蛋白中GLUT4的含量。结果各组对GLUT4表达差异无统计学意义(P0.05)。模型组转位显著降低,仅为正常脂肪细胞的30.4%,以模型组转位量为基值,各组分别与之相比计算GLUT4蛋白的相对定量,附子多糖组、罗格列酮组分别使GLUT4蛋白转位增加164%、301%,与模型组比较差异有统计学意义(P0.01),附子多糖组显著低于罗格列酮组(P0.01)。结论附子多糖对胰岛素抵抗脂肪细胞模型全细胞GLUT4蛋白表达无影响,但可促进其转位,其促进胰岛素抵抗脂肪细胞对葡萄糖的摄取可能与这一机理有关。     

余甘子对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌PKB表达和GLUT4 mRNA表达的影响

目的：观察余甘子提取物对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌PKB表达和GLUT4 mRNA表达的影响.方法：SD大鼠30只,随机分为正常对照组10只,给予基础饲料;模型组20只,给予高脂饲料.模型组大鼠给予高脂喂养6wk后,随机分为2亚组：胰岛抵抗组,继续高脂饮食;余甘子组：给予高脂饲料同时进行2mL剂量3.5g/kg余甘子提取物灌胃.干预6wk后,分别检测3组大鼠骨骼肌PKB表达和GLUT4 mRNA表达的差异.结果：高脂饮食成功诱导了胰岛素抵抗,余甘子提取物显著改善了胰岛素抵抗,胰岛素抵抗组大鼠骨骼肌PKB表达和GLUT4 mRNA表达显著低于安静对照组和余甘子组,余甘子组与安静对照组相比无显著差异.结论：余甘子提取物明显改善胰岛素抵抗,可能与其提高大鼠骨骼肌PKB表达和GLUT4 mRNA表达有关.     

钒酸钠治疗增加实验性糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4表达的研究

目的探讨钒酸钠类胰岛素作用及骨骼肌GLUT4(葡萄糖转运蛋白4)在其作用中机制.方法 Wistar大鼠40只,体质量180～250 g,随机分为2组,一组应用链脲佐菌素(55 mg/kg)腹腔内注射,5 d后血糖大于13.5 mmol/L定为糖尿病大鼠,另一组为正常对照鼠,然后将正常对照组与糖尿病组大鼠各随机分为2组.加钒组隔日管饲0.4%钒酸钠水稀释液,对照组饮用0.9%生理盐水,观察基本指标变化,持续2周后在麻醉情况下迅速分离提取骨骼肌及血液标本,应用Western blot 和RT-PCR技术测定GLUT4的蛋白和基因表达.结果钒酸钠治疗糖尿病大鼠PG、TG、INS降低,糖尿病大鼠GLUT4蛋白和GLUT4mRNA表达与正常对照组比较降低明显,钒酸钠治疗糖尿病大鼠GLUT4蛋白和GLUT4mRNA表达增加接近正常对照组水平.结论钒酸钠治疗糖尿病大鼠在不增加胰岛素释放的情况下具有明显改善糖脂代谢的效果,使降低GLUT4水平恢复接近正常,说明钒酸钠增加糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4表达使周围组织葡萄糖摄取利用紊乱增加可能是降低血糖机制之一.