幽门螺杆菌相关性胃疾病端粒酶活性检测和分析

目的 :探讨幽门螺杆菌 (HP)相关性胃疾病、端粒酶活性与胃癌三者之间的关系。方法 :利用TRAP ELISA方法 ,检测 94例胃粘膜活检标本 ,其中正常胃粘膜 10例 ,浅表性胃炎 2 1例 ,萎缩性胃炎 33例 ,不典型增生7例 ,胃癌 2 3例。胃粘膜病变中HP阳性 4 1例 ,HP阴性 2 0例。结果 :端粒酶活性表达在萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌组织中与正常胃粘膜比较有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,在胃癌组织中表达最强 ;HP阳性胃粘膜病变组与HP阴性胃粘膜病变组比较有十分显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :HP感染可使端粒酶活性表达增强 ,促进细胞增殖。HP相关性胃疾病增殖特性与胃癌的增殖特性相似。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜淋巴滤泡发生的关系

目的：了解胃粘膜淋巴滤泡的发生与HP感染的关系,胃炎性质及活动程度对其发生的影响。方法：对206例慢性胃炎、消化性溃疡的患者进行胃镜检查,取粘膜组织作幽门螺杆菌（HP）检测和组织病理观察。结果：在HP感染的患者中粘膜淋巴滤泡的检出率为47．5％,而无HP感染者仅为13．1％,HP感染程度和产生的差异对淋巴滤泡的发生无显著影响;活动性胃炎中胃粘膜淋巴滤泡的发生率高于非活动性胃炎;浅表性胃炎和萎缩性胃炎的淋巴滤泡发生率无明显差异。结论：胃粘膜淋巴滤泡的发生与HP感染可能有直接的关系,可作为HP相关性胃十二指肠疾病中一个较为恒定的形态学特征和标志。     

胃粘膜幽门螺杆菌检测分析

通过胃粘膜幽门螺杆菌（HP）检测分析，探讨HP感染与胃疾病的关系。方法：用MB染色检测1354例胃粘膜HP。结果：1354例胃粘膜HP检出率为51．5％。其中慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡胃息肉、腺体异型增生、胃癌活检组织中的HP检出率分别为49．5％、53．5％、60．2％、51．8％、68．3％、39．8％。胃癌的HP检出率明显低于其他病变（P＜0．01）。慢性浅表性和萎缩性胃炎中有活动性变化535例，HP感染80．2％，无活动性病变465例，HP感染只有18．9％，两者有非常显著的差异（P＜0．001）。萎缩性胃炎伴肠化292例，HP检出阳性105例（35．9％），不伴有肠化127例，HP检出阳性119例（93．7％），这二组也有非常显著性差异（P＜0．01）。结论：HP的感染与活动性胃炎、胃溃疡、胃息肉及腺体异型增生有明显的关系，本组病例胃癌的HP检出率偏低，HP感染与胃癌的关系有待进一步研究。     

胃癌与胃癌前病变中幽门螺杆菌感染的研究

目的研究幽门螺杆菌(HP)感染与胃癌前病变的关系及在胃癌进展中的作用。方法对1368例患者的胃镜活检或手术切除标本行HE染色和Giemsa染色。结果胃癌前病变及癌灶远端组织中HP检出率均较高且显著高于慢性浅表性胃炎及癌周组织(P<0.01);早期胃癌癌周组织中HP检出率显著高于进展期胃癌(P<0.01),但浸润深度不同的进展期胃癌中HP检出率无差异(P>0.05),而且癌灶内均未发现HP。结论HP感染与胃癌前病变密切相关,HP感染主要作用于癌变早期,与胃癌进展过程关系不大。     

不同胃粘膜病变HP感染后端粒酶活性的表达

目的 :探讨端粒酶活性表达、HP感染和胃癌发生的相关性。方法 :对 1 1 6例活检标本及 42例手术标本采用快速尿素酶法及组织 Giemsa染色进行 HP检测 ,同时留取标本采用端粒重复序列扩增 -银染法进行端粒酶活性的检测。结果 :HP阳性率在正常胃粘膜、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生及胃腺癌中逐渐升高 ,阳性率分别为 35 .7%、5 0 %、5 0 %、62 .5 %、68.6% ,胃癌组与正常胃粘膜组差异具有显著性 ,端酶活性在正常胃粘膜中阴性 ,在胃癌中为 88.6% ,明显高于慢性萎缩性胃炎 ( 30 .6% )、肠上皮化生 ( 37.5 % )及不典型增生 ( 37.5 % ) ,差异具有显著性 ,在胃癌中端粒酶的活性与有无淋巴结转移有关 ,且 HP阳性胃癌组端粒酶阳性率 ( 97.9% )明显高于 HP阴性组 ( 67.8% ) ,差异具有显著性。结论 :1端粒酶活性表达出现在慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生及不典型增生癌前病变中及高表达于胃癌中 ,提示其与胃癌的发生发展有关。 2端粒酶的激活可能与 HP感染有关。     

幽门螺杆菌根除治疗前后胃粘膜病变特点分析

目的 :探讨幽门螺杆菌感染状态下胃粘膜病变特点及根除治疗后的变化情况。方法 :选择有消化道症状 ,经胃镜检查证实为“慢性胃炎”患者 2 5 2例 ,按类型分为 4组 ,在根除治疗前后分别于胃底、胃体、胃窦多部位活检 ,行病理学及HP检查 ,确诊为幽门螺杆菌相关性胃炎患者 ,采用丽珠胃三联片治疗 1周。结果 :慢性活动性胃炎HP检出率最高 ,慢性萎缩性胃炎和肠上皮化生的HP检出率均高于慢性非活动性胃炎 ,但 4组HP检出率统计学上无显著性差异 (P >0 .0 5 )。幽门螺杆菌感染患者胃粘膜活动性炎症 ,萎缩及肠上皮化生的发生率显著高于无幽门螺杆菌感染者 (P <0 .0 1)。丽珠胃三联根除治疗后HP( -)组中活动性胃炎检出率明显下降 (P >0 .0 5 ) ,但萎缩性胃炎、肠上皮化生的检出率无明显变化 (P >0 .0 5 )。结论 :幽门螺杆菌与慢性胃炎密切相关 ,它可导致胃粘膜炎症加重 ,萎缩和肠上皮化生。根除治疗后可使胃粘膜炎症活动减轻 ,但对胃粘膜萎缩、肠上皮化生短期内无逆转作用。     

幽门螺旋杆菌与胃粘膜病变 (附585例活检分析)

本文报告585例胃粘膜活检组织幽门螺旋杆菌(HP)的检出率。在各种慢性胃炎中,活动性胃炎154例,非活动性胃炎254例,HP检出率分别为88.96%和61.80%,两者差别极为显著(P<0.01),且与胃炎活动性程度呈正相关;44例胃溃病HP检出率61.36%,与慢性胃炎之间无显著差别(P>0.1);44例胃癌与正常粘膜HP检出率均较低,分别为22.72%及8.93%。说明HP感染与慢性胃炎及胃溃疡有关,尤其与活动性胃炎关系密切。     

幽门螺杆菌感染对正常胃粘膜向胃癌演进过程中胃上皮细胞增殖的影响

目的 探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对正常胃粘膜向胃癌演进过程中对胃上皮细胞增殖的影响。材料和方法 采用免疫组化染色方法测定胃粘膜增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）标记指数（ＬＩ）。１１例基本正常胃粘膜、３２例浅表性胃炎、８３例萎缩性胃炎伴肠化、２５例异型增生和１０例胃癌被纳入本研究。结果 １．从正常胃粘膜、浅表型胃炎、萎缩性胃炎伴肠化、异型增生至胃癌,胃粘膜上皮细胞ＰＣＮＡ标记指数进行性地升高,各阶段病变组     

胃癌组织中HpcagA基因表达

目的　了解胃癌组织 Hpcag A基因感染状况 ,探讨Hpcag A基因与胃癌的关系 .方法　采用 Warthin- Starry银染和原位 PCR方法 ,检测慢性浅表性胃炎 (CSG) 35例、慢性萎缩性胃炎 (CAG) 4 0例和胃癌 (CG) 35例的胃粘膜 Hp及cag A基因感染状况 .观察非癌患者胃粘膜炎症反应程度 .结果　慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、癌组织、癌旁胃粘膜组织 Hp检出率分别为 5 7% ,6 2 % ,0 %和 5 4 % ;cag A基因检出率分别为 2 0 % ,5 0 % ,2 9%和 4 6 % ,萎缩性胃炎、癌旁组 cag A基因检出率显著高于浅表性胃炎组 (P<0 .0 1) .非癌患者胃粘膜单个核细胞、分叶核细胞浸润程度 cag A+组较 cag A-组、Hp+组较 Hp-组显著增多 (P<0 .0 1) ,且 cag A+组还较 Hp+组明显增多 (P<0 .0 5 ) .结论　萎缩性胃炎、胃癌患者 cag A菌株感染率显著高于慢性浅表性胃炎组 . cag A菌株引起更严重的炎症反应 .说明 Hpcag A菌株感染与萎缩性胃炎、胃癌关糸密切     

萎缩性胃炎HP感染阳性率和Ki-67增殖的相关性研究

目的探讨胃癌癌旁组织发生萎缩性改变时HP感染阳性率和Ki-67增殖的相关性。方法31例经外科手术切除的胃癌石蜡包埋组织,进行切片、HE染色、特殊染色、免疫组化等。结果31例胃癌癌旁组织发生萎缩性改变的组织中,有14例HP阳性,有17例HP阴性;9例Ki-67阳性表达,有16例HP阳性表达,且9例Ki-67阳性表达者HP也为阳性。结论HP感染是慢性萎缩性胃炎和胃癌的一个重要致病因素;HP感染可促进胃上皮细胞的增殖;Ki-67是反映细胞增殖活性的指标;慢性萎缩性胃炎HP感染与Ki-67表达是正相关。     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞凋亡的影响

为了探讨幽门螺杆菌(HP)相关性胃疾病细胞凋亡这一生物学特性,揭示HP与胃癌的关系及其可能的致癌机制,利用DNA缺口末端标记(DNEL)技术对正常胃粘膜、HP阳性和HP阴性慢性胃炎、萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌等活检组织共计130例,进行细胞凋亡状态的研究。结果显示,HP性慢性胃炎和萎缩性胃炎的凋亡指数明显增加(P<0.01),而HP阳性不典型增生和胃癌的凋亡指数降低,从慢性胃炎到胃癌,HP阳性组的凋亡指数明显递减。这提示,从慢性胃炎到胃癌形成的过程中,HP可在前期诱导细胞凋亡,而在后期呈现抑制细胞凋亡的倾向,HP相关性胃疾病可能更具恶变倾向。     

胃粘膜幽门螺杆菌检测分析

目的：通过胃粘膜幽门螺杆菌（ＨＰ）检测分析，探讨ＨＰ感染与胃疾病的关系。方法：用ＭＢ染色检测１３５４例胃粘膜ＨＰ。结果：１３５４例胃粘膜ＨＰ检出率为５１．５％。其中慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、腺体异型增生、胃癌活检组织中的ＨＰ检出率分别为４９．５％、５３．５％、６０．２％、５１．８％、６８．３％、３９．８％。胃癌的ＨＰ检出率明显低于其他病变（Ｐ〈０．０１）。慢性浅表性和萎缩性胃     

电子胃镜胃粘膜活检830例病理临床分析

1999年～2002年4年间进行的电子胃镜胃粘膜活检830例中,正常粘膜1例,浅表性胃炎4例,萎缩性胃炎21例,囊性胃炎5例,胃息肉19例,慢性胃溃疡103例,胃癌85例,慢性胃溃疡检出率偏高,萎缩性胃炎检出率偏低.囊性胃炎比较少见,多发生于胃手术后的吻合口处,所以又称胃手术后胃炎.慢性胃溃疡合并霉菌感染时,溃疡较大,X线和胃镜易误诊为癌.提高电子胃镜胃粘膜活检诊断水平,取材是关键的一步,病理诊断需要结合胃镜肉眼所见及临床病历资料.     

丽珠胃三联联合胃复春治疗HP阳性萎缩性胃炎临床疗效观察

目的观察丽珠胃三联联合胃复春片治疗幽门螺杆菌阳性萎缩性胃炎的临床疗效、病理改变及与HP转阴的相关情况,探讨治疗HP阳性萎缩性胃炎安全有效的方法。方法将胃镜、病理诊断以及HP检测阳性的萎缩性胃炎患者58例随机分为两组,即治疗组(胃复春联合丽珠胃三联)29例,对照组(单用丽珠胃三联)29例,疗程均为3个月(丽珠胃三联服2周为一个疗程)。结果临床总有效率:治疗组为89.7%,对照组为68.9%,两组比较P<0.05;病理复查总有效率:治疗组为82.8%,对照组为65.5%,两组比较P<0.05;HP转阴率:治疗组为93.1%,对照组为89.7%,两组比较P>0.05。结论胃复春联合丽珠胃三联是治疗HP相关性萎缩性胃炎的安全、有效药物。     

幽门螺杆菌致胃上皮细胞增殖和凋亡的分子机制研究进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, HP)是人类胃十二指肠损害的主要原因。流行病学调查表明,胃癌发病率与当地的HP感染呈正相关[1],与萎缩性胃炎、胃癌和胃粘膜相关组织淋巴瘤关系密切[2,3];因此,国际癌症研究机构( IARC)早已将其定为I类致癌源[4],然而有关HP的致癌机制目前还不     

胃安颗粒治疗慢性萎缩性胃炎的临床与实验研究

目的 :观察胃安颗粒对慢性萎缩性胃炎的疗效。方法 :慢性萎缩性胃炎 1 45例随机分成治疗组 1 0 5例 ,对照组 40例 ,观察治疗前后胃粘膜病理改变、HP清除情况和症状体征改善情况。结果 :治疗组治疗后胃粘膜腺体萎缩好转 ,有效率 81 .90 % ,明显优于对照组的 62 .5 0 % ( P<0 .0 5 )。治疗组症状总有效率 91 .43% ,对照组 77.5 % ,两组比较 P<0 .0 5。HP清除率治疗组63.89% ,对照组 2 3.81 % ,两组比较 P<0 .0 5。动物实验显示胃安颗粒修复病变大鼠胃粘膜腺体、改善腺体泌酸功能优于对照组 ( P<0 .0 5 )。结论 :胃安颗粒是治疗萎缩性胃炎的有效药物。     

胃体粘膜下蓝色血管显露与萎缩性胃炎的关系(附267例分析)

<正> 诊断萎缩性胃炎主要依靠胃镜检查及胃粘膜活检。胃粘膜下血管显露(除胃底部正常人亦可见少许血管外)是萎缩性胃炎的主要诊断依据之一。但我们在多年的胃镜实践中发现,胃体中、下部前壁及小弯常可见到粘膜下蓝色血管,呈树枝状分布;而粘膜活检组织病理学检查大多并无萎缩性病变。本文分析了267例胃体粘膜下显露蓝色血管与萎缩性胃炎的关系。现报告如下。     

胃粘膜三点活检碱性品红染色对研究慢性胃病与胃癌中HP感染关系的探讨

目的 :采用胃粘膜三点活检碱性品红染色 ,评价其在检测HP感染中的价值 ,并对慢性胃病与胃癌中HP感染进行了研究。方法 :对 1 3 97例患者通过胃镜进行胃窦、体、底三部位取材 ,并用 0 .2 5 %碱性品红染色 ,油镜下观察胃粘膜病变及HP感染情况。结果 :慢性胃炎HP总检出率 83 .2 5 % ,阴性率 9.81 % ,可疑 6.94%。HP检出率随慢性胃炎炎症程度加重而增高 ,感染程度亦有类似趋势 (P均 <0 .0 0 1 )。消化性溃疡和肠化生组HP检出率最高 ,其次为异型增生组。胃癌组HP检出率 80 .77% ,萎缩性胃炎组为 67.74%。结论 :胃粘膜三点活检碱性品红染色提供了一种简便、快速、准确、价廉的诊断HP感染的方法。HP感染在慢性胃病及胃癌发生发展中起有重要的作用。     

HP感染与胃粘膜肠化中CDX2蛋白表达的关系

目的 探讨HP感染与胃粘膜肠化中CDX2蛋白表达的关系。方法 正常的胃粘膜8例、浅表性胃炎11例、萎缩性胃炎18例、萎缩性胃炎伴肠上皮化生30例，应用Warthin-Starry硝酸银染色检测HP，应用免疫组织化学SP法检测CDX2蛋白。结果 8例正常胃粘膜内未检测出HP，CDX2蛋白无表达。HP在萎缩性胃炎组和肠上皮化生组的阳性率分别为77．78％、63．33％，显著高于浅表性胃炎组18．18％（P〈0．01，P〈0．05）。CDX2蛋白在浅表性胃炎组无表达，在肠上皮化生组的阳性率为83．33％，显著高于萎缩性胃炎组（P〈0．01）。CDX2蛋白在肠上皮化生组HP阳性者中的表达显著高于HP阴性者（P〈0．01）。结论 HP感染、CDX2蛋白异常表达与胃粘膜肠化有关，HP引起胃粘膜肠化的途径之一可能是启动CDX2基因的异常表达。     

乐胃汤治疗萎缩性胃炎68例临床观察

目的:探讨治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效方法.方法:患者共68例,用自拟乐胃汤加西药治疗,观察治疗前后胃镜检查和胃粘膜组织变化.结果:治疗6个月后,总有效率85.29%.表明乐胃汤对慢性萎缩性胃炎的疗效显著,毒副作用小.结论:乐胃汤治疗慢性萎缩性胃炎有一定疗效,对慢性萎缩性胃炎的治疗及预后均临床意义.