鼻嗅组织移植对损伤脊髓影响的实验研究

目的 通过嗅固有层组织移植于脊髓损伤模型，评价其治疗脊髓损伤的可能性与方法。方法 成鼠胸段脊髓横断后，分别置入4-6片嗅黏膜固有层组织与培养基，手术后6周进行组织化学、免疫组织化学与电生理观察。结果 嗅组织在异体脊髓内存活并与宿主组织融合，再生神经纤维穿越宿主-移植物界面进入移植区，细胞沿特定路线辐射，SEP示P1，N1波潜伏期显著缩短（P&;lt;0.01) ,对照组未见再生轴突。结论 嗅组织改变了宿主的再生环境并促进脊髓轴突再生。     

脊髓全横断模型大鼠损伤区白细胞介素17的表达

背景：现阶段,针对已知的炎性递质的干预措施对于减轻脊髓继发损伤的效果局限。白细胞介素17是重要的促炎性细胞因子,在中枢神经系统疾病发病机制中的作用正逐渐受到关注。 目的：观察急性脊髓损伤模型大鼠白细胞介素17 mRNA和蛋白表达的变化规律。 方法：健康雄性SD大鼠随机分为2组：模型组制作大鼠脊髓完全横断模型,假手术组仅剪开硬脊膜而不伤及脊髓实质。开放后测定肢运动功能评分观察急性脊髓损伤对大鼠运动功能的影响,苏木精-伊红染色观察脊髓损伤后不同时间点组织病理学改变,实时荧光定量PCR、Western blot分别检测各组大鼠脊髓损伤后不同时间点白细胞介素17 mRNA和蛋白水平表达变化。 结果与结论：开放后肢运动功能评分结果：假手术组大鼠BBB评分均为20-21分,脊髓损伤1,2 d大鼠BBB评分均为0分,损伤后7 d BBB评分为0-3分（P＜0.05）。苏木精-伊红染色结果：与假手术组相比,脊髓损伤6 h后,炎性细胞浸润,神经元和胶质细胞肿胀,神经元突起减少;脊髓损伤12 h后,灰质、白质组织结构疏松、空泡化;脊髓损伤后7 d,胶质细胞增生,组织纤维化明显。RT-qPCR结果显示：白细胞介素17 mNA于脊髓损伤后3 h出现,并于6 h表达出现高峰（P ＜0.01）,随后表达减少,7 d后表达接近假手术组水平。Western blot结果显示：脊髓损伤6 h后,白细胞介素17表达开始升高,并于损伤后12 h出现高峰（P＜0.05）,随后表达减少,至伤后7 d表达接近假手术组水平。结果可见脊髓损伤12 h后组织损伤表现最严重,并与白细胞介素17表达改变存在时间的一致性,推断白细胞介素17可能参与了脊髓继发性炎症反应过程。     

脊髓损伤患者双下肢神经肌肉的电生理特征

目的:采用神经传导测定及肌电图观察脊髓损伤(SCI)患者双下肢神经肌肉电生理变化,为脊髓损伤后双下肢神经肌肉功能判断提供依据。方法:19例脊髓损伤患者,采用常规神经传导检测方法测定双胫、腓总神经运动及感觉传导,分析末端潜伏期、动作电位波幅及传导速度。采用同心圆针电极检测双侧胫前肌、腓肠肌、股四头肌及L4—S1脊旁肌自发肌电活动(SA)。结果:①神经传导特征:94.7%患者运动传导异常,表现为单纯复合肌肉动作电位(CMAP)波幅降低、波幅降低伴潜伏期延长、动作电位缺失三种类型;15.8%的患者同时伴有感觉传导异常,表现为波幅降低、传导速度减慢或动作电位缺失;②胫神经:单纯运动传导异常占47.4%,运动与感觉传导均异常占10.5%;运动传导均表现为双侧异常(动作电位缺失、波幅减低和/或潜伏期延长);感觉传导表现为单侧传导速度减慢和/或波幅降低;③腓总神经:单纯运动异常占78.9%,运动与感觉均受累为15.8%;运动传导双侧异常为84.2%(动作电位缺失和/或波幅降低),单侧异常为10.5%(波幅降低和/或潜伏期延长);感觉传导异常为双侧或单侧动作电位缺失、传导速度降低和波幅降低(15.8%);④胸腰段SCI的胫、腓神经运动传导异常显著高于颈段SCI(腓神经为100%:85.7%,胫神经为66.7%:42.9%)。⑤肌肉自发电活动:所有患者双下肢肌肉及脊旁肌均见不同程度的自发电活动,包括纤颤电位、正锐波。结论:脊髓损伤后双下肢电生理主要表现为运动神经轴索性损害及肌肉异常自发电活动,肌肉异常自发电活动与下肢周围神经电生理改变无关;胸腰段脊髓损伤下肢周围神经传导异常比例高于颈段脊髓损伤。     

精确显微技术条件下构建脊髓损伤模型的脊髓离断状态

背景：弥散张量成像是一项常用于大脑临床研究中的技术,但很少用于脊髓损伤的诊断或预后。 目的：采用显微技术建立大鼠脊髓损伤模型,用弥散张量成像技术评测脊髓离断情况,这为进一步的干预治疗提供良好的动物损伤模型。 方法：健康SD大鼠12只在精确显微技术下制备脊髓损伤模型,6只假手术组作为对照。用核磁弥散张量成像技术观察实验组大鼠造模后脊髓离断情况,用运动诱发电位和感觉诱发电位检测大鼠神经电生理改变情况,利用斜坡实验和BBB评分评价大鼠造模后的神经功能的变化。 结果与结论：实验组大鼠苏醒后双下肢全瘫、尾巴不能摆动、尿潴留;弥散张量成像图像显示其T 10段脊髓完全离断;运动及感觉诱发电位波形较对照组均未引出;造模后1 d、造模后1,2,4周斜板试验角度均小于30°,BBB评分均少于10分,随时间延长,部分大鼠可见后肢刺激性反射,但无主动性功能活动,局部脊髓结构破坏严重。说明精确显微技术能成功构建大鼠脊髓损伤模型,并且在弥散张量成像图像上清晰可见T 10段脊髓完全离断。     

神经干细胞移植促进脊髓损伤大鼠脊髓功能的恢复

目的:观察神经干细胞移植对脊髓损伤大鼠功能恢复的作用。方法:30只Wistar大鼠随机分为对照组、损伤组和移植组,每组10只;损伤组和移植组制作成平面的脊髓全横断模型,将培养的大鼠L4NSCs悬液注入移植组损伤脊髓处,损伤组注射等量的生理盐水。术后个2月,采用BBB评分、皮层体感诱发电位CSEP和辣根过氧化物酶()()逆行示踪技术观察大鼠脊髓运动和传导功能的恢复程度。HRP结果:术后个月2BBB评分损伤组、移植组大鼠有所恢复,但都未达到正常水平,其中移植组的大鼠恢复较好,评分较高,与损伤组有显著性差异。脊髓损伤后,损伤组、移植组的CSEP波消失,术后2个月移植组的波形有所恢复,但潜伏期延长。对照组脊髓前角可见到许多HRP标记阳性神经元,损伤组未见阳性神经元,移植组可见有阳性神经元,但数目较对照组少。结论:NSCs脊髓内移植能促进损伤脊髓运动和传导功能的部分恢复。     

神经干细胞移植促进脊髓损伤大鼠脊髓功能的恢复

目的：观察神经干细胞移植对脊髓损伤大鼠功能恢复的作用。方法：30只Wistar大鼠随机分为对照组、损伤组和移植组，每组10只；损伤组和移植组制作成L4平面的脊髓全横断模型，将培养的大鼠NSCs悬液注入移植组损伤脊髓处，损伤组注射等量的生理盐水。术后2个月，采用BBB评分、皮层体感诱发电位(CSEP)和辣根过氧化物酶(HRP)逆行示踪技术观察大鼠脊髓运动和传导功能的恢复程度。结果：术后2个月BBB评分损伤组、移植组大鼠有所恢复，但都未达到正常水平，其中移植组的大鼠恢复较好，评分较高，与损伤组有显著性差异。脊髓损伤后，损伤组、移植组的CSEP波消失，术后2个月移植组的波形有所恢复，但潜伏期延长。对照组脊髓前角可见到许多HRP标记阳性神经元，损伤组未见阳性神经元，移植组可见有阳性神经元，但数目较对照组少。结论：NSCs脊髓内移植能促进损伤脊髓运动和传导功能的部分恢复。     

接受嗅鞘细胞移植脊髓损伤大鼠电生理及后肢功能变化

背景:研究证实嗅鞘细胞有利于神经元存活,并可促进轴突再生.目的:探讨嗅鞘细胞移植治疗大鼠脊髓损伤的效果.方法:健康成年雌性SD大鼠40只,随机分为盐水对照组、细胞移植组,20只/组.另取10只SD大鼠用于嗅鞘细胞的分离培养.盐水对照组、细胞移植组大鼠均建立脊髓损伤模型,取双侧第8～10对肋间神经各2 cm,交叉植入脊髓缺损处(近端白质与远端灰质、远端白质与近端灰质),细胞移植组局部注射嗅鞘细胞2×10~6个,盐水对照组局部注射等量无菌生理盐水.通过体感诱发电位和运动诱发电位的检测,观察神经电生理恢复情况;BBB后肢运动功能评分结果;通过BDA顺行神经示踪,观察运动传导束恢复情况. 结果与结论:细胞移植组大鼠体感诱发电位及运动诱发电位的潜伏期、波幅明显优于盐水对照组(P < 0.01);细胞移植组大鼠BBB后肢运动功能评分较生理盐水组明显提高(P < 0.01);细胞移植组脊髓损伤区有较多BDA标记阳性神经纤维通过,其数量明显多于盐水对照组(P < 0.01).证实局部注射嗅鞘细胞可以较好地恢复大鼠脊髓损伤后的神经电生理及后肢运动功能.     

阴部神经电刺激干预脊髓损伤后神经源性膀胱：功能重建的文献研究

背景：研究证实,以阴部神经为作用靶点,通过对频率、强度、脉宽的调整,调节膀胱逼尿肌和尿道括约肌的协同作用,可改善脊髓损伤后神经源性膀胱功能障碍。目的：了解阴部神经电刺激干预脊髓损伤后神经源性膀胱功能障碍的研究现状。方法：计算机检索PubMed、Cochrane Central Register of Controled Trials（CENTRAL）、中国知网、万方和维普数据库中关于阴部神经电刺激干预脊髓损伤后神经源性膀胱功能障碍的研究报道,并追溯已纳入文献的参考文献。检索时间从建库至2014年7月。由2名研究人员独立进行文献筛选及资料提取。结果与结论：共纳入14篇文献。分析发现：阴部神经电刺激疗法对于脊髓损伤后神经源性膀胱功能障碍有一定疗效。该疗法通过调控阴部神经-膀胱反射及脊髓膀胱反射,从而调节逼尿肌及尿道括约肌的协同运动,改善膀胱壁的顺应性,促进膀胱功能恢复。针对脊髓损伤后神经源性膀胱功能障碍,阴部神经电刺激是一种可行的方法。但因目前临床研究较少,频率双向调节机制背后的神经生理学基础不明,干预强度的选择不明确,故仍需开展更多高质量的研究,以便更好地明确阴部神经电刺激疗法对脊髓损伤后神经源性膀胱功能障碍的干预效果及作用机制。     

脊神经吻合重建脊髓损伤后弛缓性膀胱排尿功能的护理

目的 探讨脊神经吻合重建脊髓损伤后弛缓性膀胱排尿功能的护理体会.方法 回顾性总结我院7例行脊神经吻合术患者的围手术期护理要点.结果 7例患者经过悉心的治疗护理均得到良好康复出院,1例女性患者术后18个月后自行排尿,每次排尿300～400ml;1例男性患者随访4年,由于患未能坚持膀胱功能训练,一直依赖术前的膀胱造瘘;余5例仍处于随访期.结论 术前尿流动力学检查及配合,患者的准备(术区皮肤准备、药物准备、体位训练、尿路感染的控制、留置导尿和心理准备),术后体位护理,膀胱功能的康复锻炼,并发症的预防均对于手术成功与否有着重要的影响.     

Nogo-A在脊髓损伤大鼠脊髓组织中的动态表达

目的:观察大鼠脊髓损伤后神经生长抑制因子Nogo-A在脊髓组织中的动态表达变化,探讨Nogo-A蛋白在神经再生过程中的意义和作用。方法:选用108只SD大鼠随机分成正常组、假手术组和模型组,每组36只,A组不做任何处理,B组咬除T_9-T_(11)棘突及椎板,避免损伤脊髓;C组按照改良Allen法造模。分别于干预后24h、第3天、第7天、第14天处死大鼠,每组9只,以免疫组化及Western Blot检测各组大鼠脊髓组织中Nogo-A蛋白的表达变化,以荧光定量PCR检测Nogo-A mRNA表达变化。结果:正常组、假手术组各时间点Nogo-A蛋白和mRNA无显著变化(P0.05)。模型组在损伤后24h Nogo-A蛋白和mRNA表达较低,3d后下降至最低,7d后迅速上升达到高峰,至14d逐渐下降,但仍高于假手术组;与假手术组比较,模型组在损伤后7d、14d,Nogo-A蛋白和mRNA表达均明显增高,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:大鼠脊髓损伤后,Nogo-A蛋白在早期一过性下降后可持续保持高水平表达,可能是造成脊髓损伤后中枢神经系统神经再生困难的重要原因之一。     

脊髓发育和损伤修复过程中巢蛋白的作用及机制：

背景：巢蛋白作为一种神经元特异标记物,其表达活性在一定程度上反映了脊髓神经细胞增殖、分化、迁移的演变规律。目的：综述巢蛋白的分子结构、生物学功能及其在脊髓发育及损伤修复中的表达分布规律,进而为脊髓损伤后神经干细胞的移植治疗提供前期研究基础。方法：应用计算机检索1990至2012年维普、万方数据库相关文章,检索词为“脊髓,巢蛋白”,并限定文章语言种类为中文。同时计算机检索1990至2012年PubMed和Springer外文电子期刊及电子图书（全文）数据库相关文章,检索词为“spinalcord,nestin”,并限定文章语言种类为English。共检索到文献343篇,最终纳入符合标准的文献35篇。结果与结论：作为神经干细胞的分子标记物之一,巢蛋白在胚胎期呈现时空性表达,与神经前体细胞的发育成熟程度呈反相关,即随着神经细胞分化发育的不断成熟,其表达强度则会逐渐减弱甚至消失。在脊髓损伤等病理情况下,受损组织区内巢蛋白的表达强度和数量能够反映损伤脊髓组织的修复能力。故脊髓组织发育过程中巢蛋白的表达强度、数量及分布现已作为判断脊髓神经细胞发育的一项重要指标,为临床脊髓损伤治疗提供重要前期研究基础。     

应用壳聚糖导管-生物活性载体系统修复大鼠脊髓损伤

目的：研究壳聚糖导管－生物活性载体系统诱导神经再生的情况。方法：50只成年雌性Wister大鼠脊髓T7－9节段行脊髓右侧半离断，分别植入含有（40只）或不含有（10只）生物活性载体的壳聚糖导管作桥梁，缝合硬脊膜，恢复脑脊液循环。结果：6－12个月后，在含有生物活性载体的导管中脊髓缺损部位神经再生完成，经过WGA－HRP进行顺行神经 束路追踪，发现再生轴索已到达缺损部位的远端，并越过导管远端与宿主的界面进入损伤平面以下脊髓组织，超微结构观察到典型的神经纤维、髓鞘结构和突触。在不含生物活性载体的导管中，再生的轴突很少，且没有轴突穿过导管中点。结论：内含生物活性载体的生物材料导管可诱导大鼠脊髓神经轴突的再生。     

墨西哥钝口螈脊髓全切后胶质细胞的变化

背景：墨西哥钝口螈脊髓切断可以再生,再生过程伴随胶质细胞数目及分布的改变,研究墨西哥钝口螈脊髓全切后胶质细胞的变化,对进一步探讨其脊髓切断再生机制有重要意义。目的：观察墨西哥钝口螈脊髓全切后小胶质细胞、星形胶质细胞及少突胶质细胞的变化。方法：选用成年墨西哥钝口螈,分为脊髓全切组和对照组,利用免疫组织化学法观察脊髓全切后1,3和10d的损伤脊髓及周围区cdllb标记的小胶质细胞、胶质细胞原纤维酸性蛋白标记的星形胶质细胞及髓鞘碱性蛋白标记的少突胶质细胞的变化。结果与结论：脊髓全切后短期内cdllb染色阴性;脊髓损伤后胶质细胞原纤维酸性蛋白及髓鞘碱性蛋白阳性细胞染色强度,1d组阳性细胞染色强度与对照组比较无显著差异,3及10d组阳性细胞染色强度较对照组低。墨西哥钝口螈小胶质细胞染色阴性,可能存在不同于哺乳动物的标记蛋白;脊髓全切后3及10d在损伤脊髓及周围区的胶质细胞原纤维酸性蛋白及髓鞘碱性蛋白阳性细胞染色强度较对照组低,提示钝口螈脊髓急性损伤早期未见星形胶质细胞及少突胶质细胞增生,无胶质瘢痕形成。     

不同电压的骶神经刺激对脊髓损伤大鼠肠道功能的影响

目的:研究不同电压的骶神经刺激对脊髓损伤大鼠肠道的影响,寻求最佳的刺激参数。方法:应用RM6240c将不同刺激电压1V、2V、4V、8V分别作用于脊髓损伤大鼠的骶神经根,刺激7d后,通过测定各组大鼠的肠道生物电、肠道通透性、肠道动力以及肠道的形态学改变来比较各组的肠道功能恢复差异。结果:不同刺激组肠道生物电峰值和肠道动力均高于对照组,肠道通透性以及肠道的形态学较对照组都有不同程度的改善,差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:不同电压的骶神经刺激均能够改善脊髓损伤大鼠肠道功能障碍,其中刺激电压4V对脊髓损伤后大鼠肠道功能的改善最明显。     

嗅鞘细胞移植治疗慢性脊髓损伤的临床研究进展

背景：虽然迄今为止大量的体外和动物实验都证实了嗅鞘细胞对脊髓损伤的修复作用,但是利用嗅鞘细胞移植治疗脊髓损伤的临床试验尚处于起步阶段.目的：观察嗅鞘细胞移植治疗慢性脊髓损伤的临床安全性、有效性及实用性.方法：由第一作者检索至2012年5月为止 PubMed数据及CNKI中国期刊全文数据库有关嗅鞘细胞移植治疗慢性脊髓损伤的临床试验研究及安全性、疗效方面相关的报道,以“olfactory ensheathing cel s, spinal cord injury, clinical research”为英文检索词,“嗅鞘细胞移植,脊髓损伤”为中文检索词.结果与结论：计算机初检得到133篇文献,阅读标题和进行初筛,排除重复性研究,共34篇文献符合纳入标准.结果显示,利用嗅鞘细胞移植治疗脊髓损伤,在体外试验和动物模型中获得了良好的效果.在临床试验方面,到目前为止,嗅鞘细胞病灶直接移植治疗慢性脊髓损伤按嗅鞘细胞来源分主要集中在以下几个方面：①胚胎嗅鞘细胞移植.②嗅黏膜移植.③嗅黏膜源性嗅鞘细胞移植.3种嗅鞘细胞移植方法的总体安全性（96.4%）和有效性（23.4%）较高,但是其移植方法均存在明显的不足.提示嗅鞘细胞移植治疗慢性脊髓损伤的安全性和有效性还需要进一步验证,转化为临床应用还有很长的路要走.     

慢性颈脊髓压迫模型大鼠构建及评价

背景：在脊髓型颈椎病脊髓损伤发生机制的研究过程中,建立稳定且同人类体内疾病演变过程相似的疾病模型对于研究脊髓型颈椎病发病机制至关重要。目的：构建慢性颈脊髓压迫模型,观察该模型病理生理变化特点,进一步明确脊髓型颈椎病受压脊髓组织的病理改变。方法：30只SD大鼠随机均分为对照组、轻度压迫组、重度压迫组。将不同大小吸水性压迫材料聚乙烯醇丙烯酰胺互穿网络水凝胶植入C5-C7椎板下,制作慢性颈脊髓压迫动物模型,对照组不植入压迫材料。结果与结论：MRI检查显示两压迫组大鼠出现不同程度的椎管狭窄和脊髓压迫,而对照组椎管宽度正常无脊髓压迫。电生理检测显示两压迫组大鼠运动诱发电位潜伏期较对照组明显延长且振幅明显降低（P〈0．05）。神经元免疫荧光染色显示对照组大鼠脊髓有大量形态规则的神经元,而两压迫组大鼠神经元计数明显减少且神经元胞体形态明显皱缩,脱髓鞘现象明显,3组间比较差异有显著性意义（P〈0．05）。压迫组大鼠脊髓压迫节段发现较多凋亡细胞,而对照组未发现。说明构建的大鼠慢性颈脊髓压迫模型符合脊髓型颈椎病的病理改变,且手术操作简便,不易感染死亡率低;神经元损伤、脱髓鞘改变和凋亡机制参与了大鼠慢性颈脊髓压迫损伤的发生发展过程。     

骨髓单核细胞移植对脊髓横断大鼠神经营养因子-3和突触素表达的影响

目的:探讨骨髓单核细胞(BMMNCs)移植对脊髓横断(SCT)大鼠脊髓组织中神经营养因子-3(NT-3)和突触素(SYN)表达的影响。方法:146只Winstar大鼠(SPF级,雌雄不限)随机分为3组:SCT组49只,建立SCT模型;实验组49只,建立SCT模型,给予BMMNCs移植治疗;假手术组48只,切除对应的椎板不损伤脊髓;各组大鼠分别于术后5、7、14和21d行后肢功能BBB评分,RT-PCR和免疫组织化学技术检测受损脊髓组织中NT-3和SYN的表达。结果:术后5、7、14和21d各时间点各组大鼠后肢BBB评分比较,SCT组和实验组均低于假手术组(P0.05),且SCT组更低于实验组(P0.05)。术后5、7、14和21d各时间点NT-3阳性细胞数及NT-3mRNA比较,SCT组和实验组均高于假手术组(P0.05),且SCT组更低于实验组(P0.05)。SYN阳性颗粒数及SYN mRNA比较,SCT组和实验组均低于假手术组(P0.05),且SCT组更低于实验组(P0.05)。结论:BMMNCs能够上调局部损伤脊髓NT-3和SYN的表达。     

神经营养素-3基因修饰骨髓间充质干细胞的明胶海绵圆柱体支架移植促进大鼠全横断脊髓损伤部分结构和功能修复的研究

目的:探讨神经营养素-3(NT-3)基因修饰骨髓间充质干细胞(MSCs)的明胶海绵圆柱体支架移植对大鼠全横断脊髓损伤部分结构和功能修复的影响。方法:选取15只SD大鼠,随机分成3组:①NT-3基因修饰MSCs联合明胶海绵圆柱体支架移植组(NT-3-MSCs组);②MSCs联合明胶海绵圆柱体支架移植组(MSCs组);③单纯明胶海绵圆柱体支架移植组(control组)。在脊髓全横断后施行上述支架移植,在一定时间点比较3组动物功能恢复情况及其脊髓损伤区的结构变化。结果:NT-3-MSCs组BBB功能评分、移植的MSCs存活数、神经丝蛋白-200(NF-200)阳性纤维计数和平均空洞面积均优于其余组别(P<0.05)。结论:NT-3基因修饰MSCs联合明胶海绵圆柱体支架移植能够促进大鼠脊髓损伤部分结构和功能的修复,为临床治疗脊髓损伤提供实验依据。     

低频电针对选择性神经损伤大鼠神经痛维持期脊髓背角PKA-TRPV1通路及痛敏递质的干预作用

目的 探讨低频电针干预神经病理痛维持期脊髓背角（SCDH）蛋白激酶A（PKA）、辣椒素受体（TRPV1）通路的调控机制。 方法 将大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型对照组、电针干预组4组。采用坐骨神经分支选择性神经损伤（SNI）方法建立神经病理痛模型。电针干预取术侧足三里、昆仑穴,频率2Hz,每日1次,连续干预14d。检测大鼠术侧后足缩足阈值（PWT）、SCDH PKA和TRPV1以及降钙素基因相关肽（CGRP）和P物质（SP）水平。 结果 SNI模型大鼠术侧PWT下降（P<0.01）,术侧SCDH PKA、TRPV1、CGRP、SP水平均上调（P<0.05）;2Hz电针可提高SNI模型大鼠PWT（P<0.01）,降低术侧SCDH PKA、TRPV1、CGRP、SP水平（P<0.05）。 结论 低频电针能改善神经病理痛,可能与其下调SCDH PKA-TRPV1通路以及CGRP、SP痛敏递质水平有关。