牙周炎患者外周血及牙龈组织中白细胞介素8表达的临床实验研究

目的 了解牙周炎患者外周血及炎症部位白细胞介素8的表达水平。方法 选择牙周炎组及正常对照组，应用流式细胞术检测外周血细胞浆中的白细胞介素8水平；应用酶联免疫法检测牙龈组织中自细胞介素8水平。结果 外周血IL-8水平牙周炎组高于正常对照组（P〈0．05）；牙龈组织IL-8水平牙周炎组明显高于正常对照组（P〈0．01）。结论 IL-8与牙周炎密切相关，其增加在病变部位尤其明显。     

糖尿病性视网膜病变与血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平的关系

目的：通过测定正常人，糖尿病性视网膜病变不同发展时期患者血清肿瘤坏死因α、白细胞介素6水平，探讨肿瘤坏死因子α、白细胞介素6与糖尿病性视网膜病变的关系。方法：糖尿病组63例为20014—02／06收治的糖尿病患者，按眼底荧光造影检查结果分为无视网膜病变组24例，单纯性视网膜病变组25例，增殖性视网膜病变组14例。采用放射免疫分析法检测血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6及胰岛素水平，并进行相关性分析。以同期健康体检的20名正常人为正常对照组。结果：83名受试者全部进入结果分析。①血清肿瘤坏死因子α水平：糖尿病组高于正常对照组[（1．81&;#177;0.36），（1.19&;#177;0．30）μg／L，P〈0．05]，增殖性视网膜病变组高于无视网膜病变组和单纯性视网膜病变组（P〈0．05）。（2）白细胞介素6水平：糖尿病组高于正常对照组[（168．81&;#177;33．60），（110．47&;#177;30．26）ng／L，P〈0．05]，增殖性视网膜病变组高于无视网膜病变组和单纯性视网膜病变组（P〈0．05）。（3）相关性分析结果：糖尿病组血清肿瘤坏死因子α与白细胞介素6水平呈正相关（r=0，623，P〈0．05），血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6分别与糖化血红蛋白水平呈正相关（r=0．504，0．528，P〈0．05）。结论：①糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平增高。②随着糖尿病性视网膜病变程度的加重，血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平逐渐升高，提示其与糖尿病性视网膜病变，特别是增殖性糖尿病视网膜病变的发生、发展有关。     

骨质疏松症大鼠白细胞介素6、骨钙素和骨碱性磷酸酶的表达特征

背景：白细胞介素6、骨钙素和骨碱性磷酸酶均参与骨代谢过程，其与骨质疏松的发生有相关性。 目的：观察白细胞介素6、骨钙素和骨碱性磷酸酶在骨质疏松大鼠中的表达特征。 设计：随机分组观察对比实验。 单位：深圳市人民医院（暨南大学医学院第二附属医院）骨科。 材料：实验于2002—01／2003-01在深圳市人民医院动物实验室及中心实验室完成。6月龄雌性SD大鼠60只，平均体质量250g，随机分为3组：去势组，对照组，空白组，每组20只。方法：去势组手术切除大鼠双侧卵巢建立骨质疏松动物模型；对照组开腹后将卵巢提出腹腔后还纳关腹；空白组不行任何处理。分别于术后2，3，4，5，6个月后每组随机抽出大鼠4只，进行骨密度、骨钙素、白细胞介素6及碱性磷酸酶检测。 主要观察指标：大鼠全身骨密度、血清骨钙素、血清白细胞介素6及血清骨碱性磷酸酶变化。 结果：60只大鼠均进入结果分析。①大鼠骨密度测量结果：4，5，6个月去势组骨密度较对照组和空白组明显下降[4个月：（0．1395&;#177;0．0078），（0．147&;#177;0．0008），（0．1459&;#177;0．0029）g／cm^2．5个月：（0．1379&;#177;0．0009）．（0．1456&;#177;0．0008），（0．1447&;#177;0．0005）g／cm^2，6个月：（0．1226&;#177;0．0004）．（0．1450&;#177;0．0021），（0．1440&;#177;0．0009）g／cm^2，P〈0．05或〈0．011。②大鼠血清骨钙素测量结果：4个月后去势组骨钙素显著高于对照组与空白组（P〉0．05）。③大鼠白细胞介素6检测结果：各时间点去势组白细胞介素6均显著高对照组与空白组（P〉0．05）④大鼠血清骨碱性磷酸酶：4，5，6个月去势组骨碱性磷酸酶显著高于对照组与空白组[（2026&;#177;4）比（1247&;#177;12），（1291&;#177;7）nkat／L，（2342&;#177;9）比（1273&;#177;18），（1342&;#177;12）nkat／L．（2633&;#177;15）比（1340&;#177;9），（1357&;#177;8）nkat／L，P〈0．05] 结论：在骨质疏松症大鼠中骨密度显著降低，白细胞介素6、骨钙素和骨碱性磷酸酶在骨质疏松症大鼠中有显著表达，可作为骨质疏松症的诊断及筛查指标。     

黄精多糖干预骨质疏松性骨折大鼠白细胞介素1和白细胞介素6的表达

背景：骨质疏松性骨折主要是由于雌激素减少引发的高转换型骨质疏松并发症,给予雌激素能够得到有效地纠正。目的：观察黄精多糖对骨质疏松性骨折大鼠细的胞因子的影响。方法：6月龄雌性SD大鼠行卵巢切除建立骨质疏松症大鼠模型90d后,锯断胫骨建立骨质疏松性骨折模型。骨折1周后,分别以400,200,100mg/kg黄精多糖灌胃和0.066mg/kg雌二醇肌肉注射给药治疗。结果与结论：相比于一般性骨折大鼠,骨质疏松性骨折大鼠血清白细胞介素1,6的表达升高;400mg/kg黄精多糖或雌激素干预治疗后,大鼠血清的白细胞介素1,6的表达明显降低（P〈0.05）,但200和100mg/kg黄精多糖对大鼠血清的白细胞介素1,6的表达没有影响（P〉0.05）,提示黄精多糖干预治疗骨质疏松性骨折需要较高浓度。     

格雷夫斯病患者抗甲状腺药物治疗前后细胞因子的动态变化及其临床意义

目的：测定格雷夫斯病患者血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1、白细胞介素-2、白细胞介素-6水平及在抗甲状腺药物治疗过程中的变化，探讨其与格雷夫斯病发生发展之间的联系。方法：32例格雷夫斯病患者分别在确诊时、治疗约2个月和6个月时用放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1、白细胞介素-2、白细胞介素-6、TSH，TT3，TT4，FT3，FT4，TRAb，28例年龄与性别相匹配的健康志愿者作为正常对照。结果：①格雷夫斯病患者白细胞介素-2在治疗前明显低于正常对照组（P〈0．05），治疗2个月开始升高，治疗后6个月继续升高，与治疗前比较有显著差异（P〈0．05），与正常对照组比较无明显差异（P〉0．05）；肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1、白细胞介素-6在治疗前明显升高（P〈0．05），治疗2个月即降低，治疗6个月时白细胞介素-1与对照组比较无明显差异（P〉0．05），肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6仍明显高于正常对照组（P〈0．05），均与治疗前比较有显著差异（P〈0．05）。②格雷夫斯病患者肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1、白细胞介素-2、白细胞介素-6水平与血清甲状腺激素浓度无明显相关性（P〉0．05）。白细胞介素-1、白细胞介素-6治疗前、治疗后2个月及6个月均与TRAb正相关，而白细胞介素-2水平与TRAb负相关。结论：格雷夫斯病患者血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1、白细胞介素-2、白细胞介素-6的异常与格雷夫斯病的发生发展密切相关；在治疗前后的变化能反映出格雷夫斯病的免疫动态和治疗效果；患者的免疫缓解明显滞后于功能缓解。     

腰椎间盘突出症患者血清白细胞介素1β及白细胞介素6和肿瘤坏死因子α变化与渗湿通络法治疗的影响：随机对照

目的：观察腰椎间盘突出症患者血清细胞因子应用渗湿通络法治疗后的变化。 方法：①对象：选择200502／12中国中医科学院望京医院收治的寒湿痹阻型腰椎间盘突出症患者43例，随机分成试验组22例和对照组21例，患者对治疗知情同意。另选择志愿参加试验的健康成年人30人为正常组。②干预：试验组患者给予渗湿通络法则下的薏苡仁汤加减（薏苡仁、杜仲、川断、木防己、威灵仙、鸡血藤、独活、牛膝、白芍等）口服，1剂／d，早晚分服，连服4周。对照组患者给予腰痛宁胶囊口服，4粒，次，1次／d，连服4周。③评估：于治疗前和4周治疗后分别应用放免法测定患者血清白细胞介素113、白细胞介素6、肿瘤坏死因子n水平；采用目测类比评分法测定患者疼痛；根据日本整形外科学会（JOA）腰痛疾患疗效评定标准判定临床疗效。 结果：①43例患者血清白细胞介素113、白细胞介素6、肿瘤坏死因子n较健康人有异常升高（P〈0．01）；治疗后试验组患者血清白细胞介素113、肿瘤坏死因子Q含量下降（P〈0．05、P〈0．01），对照组患者血清肿瘤坏死因子Q含量下降（P〈0．05）。②试验组、对照组治疗前后症状体征积分、疼痛评分均有明显改善（P〈0．01），试验组治疗前后症状体征积分、疼痛评分差值均优于对照组（P〈0．05）。 结论：应用渗湿通络法治疗后患者血清中异常升高的白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平降低，疼痛症状改善明显。     

慢性肾功能衰竭患者血清IL-6、IL-8水平的检测分析

目的探讨白细胞介素6、8（IL-6、IL-8）在慢性肾衰患者的表达意义。方法应用酶联免疫吸附双抗夹心法（ELISA）测定25例慢性肾炎，25例慢性肾衰尿毒症非血透和25例维持性血透患者的血清IL-6、IL-8水平，并设25例健康对照组。结果慢性肾炎、尿毒症非透析组及血透组血清IL-6、IL-8水平均明湿高于对照组（P〈0．01），维持性血透组IL-8明显低于非血透组（P〈0．05）．而IL-6无显著差异（P〉0．05）。结论IL-8，IL-6对慢性肾炎、肾衰尿毒症非血透与维持性血透患者的疗效观察和急性炎症反应期的监测具有重要价值。     

高位硬膜外阻滞对扩张型心肌病患者白细胞介素6及可溶性白细胞介素2受体的影响

背景：扩张型心肌病患者血清中细胞因子明显升高。心肌组织中也有细胞因子mRNA的表达，通过高位硬膜外阻滞治疗可以阻断细胞因子参与的恶性循环，改善心功能。目的：观察扩张型心肌病患者经过高位硬膜外阻滞术治疗后白细胞介素6及可溶性白细胞介素2受体的变化。设计：病例-对照分析。单位：首都医科大学宣武医院的检验科，哈尔滨医科大学第一临床医院的检验科和心内科。对象：哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科2001—10／2002-05的扩张型心肌病患者35例，随机分为高位硬膜外阻滞组和常规治疗组，高位硬膜外阻滞组22例，男15例，女7例；心功能Ⅱ级4例，Ⅲ级9例，Ⅳ级9例。常规治疗组13例，男11例，女2例；心功能Ⅱ级1例，Ⅲ级5例，Ⅳ级7例。同期选择本院的健康体检者21例，男13例，女8例。干预：扩张型心肌病患者分别采用高位硬膜外阻滞治疗及常规治疗，常规治疗组只采用常规治疗方法。所有患者于治疗前及治疗4周后清晨抽取空腹肘静脉血3mL，酶联免疫吸附法测定血清中白细胞介素6和可溶性白细胞介素2受体水平。主要观察指标：各组患者血清中白细胞介素6和可溶性白细胞介素2受体水平。结果：56例观察对象的血样均合格，全部进入结果分析。①扩张型心肌病患者血清白细胞介素6水平（13．9ng／L）明显高于健康对照组（11．22ng／L），（z=-3.072，P〈0．05）。②高位硬膜外阻滞治疗组治疗后白细胞介素6水平（11．42ng／L）较治疗前（20．42ng／L）明显下降0=2．5829，P〈0．05）。常规治疗组治疗前后白细胞介素6水平相似（12．16ng／L,12．80ng／L,z=-1．89，P〉0．05）。高位硬膜外阻滞组治疗前后白细胞介素6水平差值（-2．04ns／L）明显高于常规治疗组（0．28ng/L），0=3．1829，P〈0．01）。③扩张型心肌病组可溶性白细胞介素2受体水平[（1306．17&;#177;1．46）ns／L]高于健康对照组[（1078．95&;#177;1．23）ns／L]，（t=2．51,P〈0．05）。④高位硬膜外阻滞治疗组治疗后可溶性白细胞介素2受体水平[（1086．68&;#177;1．34）ng／L]低于治疗前[（1328．01&;#177;1．51）ng／L，（t=2．145，P〈0．05）]。常规治疗组治疗前后可溶性白细胞介素2受体水平相似[（1473．33&;#177;1．66）ng／L（1331．07&;#177;1．52）ng／10=-1．06，P〉0．05]。结论：高位硬膜外阻滞治疗后细胞因子白细胞介素6及可溶性白细胞介素2受体水平都明显下降，而常规治疗组未见此效果，表明高位硬膜外阻滞治疗对细胞因子有良好的调节作用，优于常规治疗。高位硬膜外阻滞对细胞因子的调节作用与其阻滞效应中的全面抑制心脏交感神经，抑制交感神经对体液免疫系统的激活及阻断其恶性循环有关。     

IL-1、IL-6对Ⅰ型骨质疏松骨代谢调节的影响

目的观察Ⅰ型骨质疏松患者血清IL-Ⅰ（白细胞介素-Ⅰ）、IL-6（白细胞介素-6）变化，分析其对骨吸收、骨形成的影响。方法检测136例Ⅰ型骨质疏松患者血清E2（雌二醇）及IL-1、IL-6水平，检测BMD（骨密度）。结果骨质疏松组E2测定值明显低于对照组，P〈0．01，而IL-1、IL-6明显高于对照组，P〈0.01。结论Ⅰ型骨质疏松患者IL-1、IL-6的升高影响体内骨吸收与骨形成的动态平衡。     

脂多糖性肺损伤大鼠血清白细胞介素1β和白细胞介素8的变化及低剂量环磷酰胺的干预作用

目的：观察低剂量环磷酰胺对脂多糖性肺损伤模型大鼠血白细胞介素1β和白细胞介素8的影响，并与地塞米松进行阳性对照。 方法：实验于2003—03／12在遵义医学院外科动物实验室、中心实验、病理实验室进行。取160只SD大鼠随机分为4组（n=40）：环磷酰胺组、模型组、地塞米松组和生理盐水组。除生理盐水组外，其他3组大鼠采用腹腔注射内毒素脂多糖5mg／kg制作肺损伤模型。注射脂多糖后，环磷酰胺组立即腹腔注射1mL环磷酰胺（4mg／kg）；地塞米松组腹腔注射1mL地塞米松（5mg／kg）；模型组腹腔注射1mL生理盐水。生理盐水组腹腔注射生理盐水2mL。各组于模型制作后第1，4，6，8小时分别取lO只采血，以ELISA法测血清中自细胞介素1β和白细胞介素8水平，且于第6小时留取肺组织进行肺组织的病理学光镜检查。 结果：160只大鼠全部进入结果分析。①肺组织的病理学变化：模型组大鼠肺泡腔见大量出血及炎性细胞浸润，支气管上皮剥脱、水肿等，环磷酰胺组和地塞米松组也可见炎细胞浸润、肺萎陷现象，与模型组比较，明显减轻（P〈0．05）。②白细胞介素1β水平：模型组、环磷酰胺组和地塞米松组脂多糖腹腔注射后1h已显著高于生理盐水组，6h达到峰值（P〈0．05）；环磷酰胺组和地塞米松组各时间点均低于模型组（P〈0．05），但两组间差异不显著（P〉0．05）。③白细胞介素8水平：模型组、环磷酰胺组和地塞米松组脂多糖腹腔注射后1h已显著高于生理盐水组，8h达到峰值（P〈0．05）；环磷酰胺组和地塞米松组各时间点均低于模型组（P〈0．05），但两组间差异不显著（P〉0．05）。 结论：低剂量环磷酰胺与地塞米松一样具有明显的抗炎作用，能降低肺损伤大鼠血清白细胞介素1β和白细胞介素8水平，减轻其肺组织损害。     

骨代谢指标在骨质疏松患者椎体变形中的意义

背景：骨质疏松常导致胸腰段椎体变形,鉴于骨代谢指标可灵敏的反映个体骨转换过程,结合骨密度可减少漏诊,预测骨折风险,提前干预可降低重度椎体畸形的发生率.目的：分析骨代谢指标在骨质疏松患者椎体变形中的意义.方法：将157例老年人骨质疏松患者按是否存在椎体变形分为椎体变形组和椎体形态正常组,椎体变形组中根据骨密度的不同分为骨密度正常和骨密度减低亚组,进行骨密度和总Ⅰ型胶原氨基端前肽、β胶原特殊序列、N端骨钙素骨代谢指标进行检测,比较了2组间及椎体变形组内骨密度正常和骨密度减低亚组间各骨代谢指标的差异.结果与结论：椎体变形组总Ⅰ型胶原氨基端前肽、β胶原特殊序列、N端骨钙素水平较椎体形态正常组增高（P＜0.05）;骨密度正常亚组总Ⅰ型胶原氨基端前肽与β胶原特殊序列水平较骨密度减低亚组增高（P＜0.05）,N端骨钙素在2亚组间差异无显著性意义（P＞0.05）.结果表明骨质疏松患者中椎体变形者总Ⅰ型胶原氨基端前肽、β胶原特殊序列、N端骨钙素的骨代谢水平高于无椎体变形者,在存在椎体变形的患者中,骨密度正常者总Ⅰ型胶原氨基端前肽、β胶原特殊序列的骨代谢水平高于骨密度降低者,骨代谢水平增高结合骨密度及椎体变形可用于骨质疏松的诊断和椎体脆性骨折的预测.     

维药买朱尼对关节软骨前炎性因子的影响

背景：骨关节炎病理过程中,白细胞介素1β被认为是促进软骨基质降解和关节软骨破坏的最重要的细胞因之一。目的：观察白细胞介素113在关节软骨中的表达,并观察维药买朱尼对其的影响。方法：将40只SD大鼠随机数字表法随机等分为模型对照组、维药买朱尼组、假手术组、正常对照组。模型对照组和维药买朱尼组采用改良Hulth造模法建立大鼠膝骨关节炎模型,假手术组仅显露膝关节,不切断韧带,不切除内侧半月板。维药买朱尼组建模第2周开始灌胃维药买朱尼10．31mg／（kg·d）,模型组及假手术组大鼠均灌服等量生理盐水,连续4周。结果与结论：模型组软骨退变程度明显重于维药买朱尼组,模型组软骨大体评分及Mankin评分均明显高于维药买朱尼组（P〈0．05）,模型组软骨细胞白细胞介素1β的表达强度亦明显高于维药买朱尼组（P〈0．05）。与正常对照组比较,假手术组软骨大体评分、Mankin评分及软骨细胞白细胞介素1β差异无显著性意义（P〉0．05）。结果说明,维药买朱尼可以抑制关节软骨前炎性因子白细胞介素1β的表达。     

雷洛昔芬促进兔下颌骨骨折的愈合

背景：雷洛昔芬虽在临床中广泛应用于治疗骨质疏松,但对骨折愈合的影响尚未见报道。目的：观察雷洛昔芬对兔下颌骨骨折愈合的影响。方法：取新西兰大耳白兔24只,制备双侧下颌角1.5mm×10.0mm骨缺损模型,随机抽签法分为2组,实验组于造模后第2天开始给予7.5mg/（kgd）雷洛昔芬至30d,对照组不作处理。结果与结论：X射线观察造模后1周两组骨缺损区骨痂形成不明显。3周实验组缺损区模糊,对照组缺损区仍可见;4周实验组骨痂多,髓腔再通;对照组骨痂较多,髓腔未通。造模后1,3,4周实验组骨密度和血清骨源性碱性磷酸酶较对照组明显升高（P〈0.05）,均于第4周时达到高峰;造模后3,4周实验组骨痂中骨形态发生蛋白2的表达强度高于对照组（P〈0.01）。提示雷洛昔芬能够促进成骨细胞分化,加速骨矿物沉积,同时诱导骨形态发生蛋白2表达从而加速骨折的愈合。     

硬脊膜完整性可影响脑脊液中细胞因子的水平

背景：脊髓损伤后的病理生理机制非常复杂,人们对此认识还很不全面、深入。目的：观察脊髓损伤动物模型中硬脊膜完整性对脑脊液内细胞因子水平的影响。方法：采用钳夹压迫法建立新西兰大白兔脊髓损伤模型,随机分为无硬脊膜缺损组、硬脊膜缺损组、硬脊膜缺损复合膜修复组、硬脊膜缺损自体筋膜修复组。术后 30 min、1 h、3 h、6 h、12 h、36 h 采用酶联免疫吸附实验方法检测各组脑脊液中细胞因子白细胞介素 6、白细胞介素 10、肿瘤坏死因子α的变化。结果与结论：无硬脊膜缺损组、硬脊膜缺损复合膜修复组和硬脊膜缺损自体筋膜修复组术后 6 h 脑脊液中白细胞介素 6、白细胞介素 10、肿瘤坏死因子α水平均显著低于硬脊膜缺损组（P 〈 0.05）。其余时间点 4 组间各因子水平差异无显著性意义（P 〉 0.05）。说明维护脊髓损伤模型中硬脊膜的完整性可影响脑脊液中白细胞介素6、白细胞介素 10、肿瘤坏死因子α水平,抑制炎症反应。     

密固达联合护理干预治疗老年骨质疏松症的疗效观察

[目的]观察密固达（唑来膦酸注射液）联合护理干预对老年骨质疏松症病人骨痛及骨密度（BMD）的疗效.[方法]将90例老年骨质疏松症病人随机分为观察组和对照组各45例,对照组给予口服钙剂及维生素D,观察组在此基础上加用密固达联合护理干预综合治疗.比较两组治疗前后骨痛程度及BMD变化.[结果]观察组治疗后骨痛症状缓解,与对照组总有效率比较差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组治疗后骨密度增加,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）.[结论]密固达联合护理干预能有效提高老年骨质疏松症病人的BMD,改善骨痛症状.同时,通过护理干预能使病人积极配合治疗和护理.     

人参皂苷Rg1对软骨细胞Ⅱ型胶原表达的影响

背景：人参是具有抗炎、抗应激、调节免疫等广泛药理学活性的中草药,其主要药理活性成分是人参皂苷,而Rg1是含量较多的活性成分。目的：探讨人参皂苷Rg1对白细胞介素1β诱导的人骨关节炎模型中软骨细胞Ⅱ型胶原及环氧合酶2mRNA表达的影响。方法：取因骨关节炎接受全膝关节置换患者的膝关节软骨进行体外培养,取第2代体外培养的软骨细胞,CCK-8检测0．001,0．01,0．1,1,10,100mg／L人参皂苷Rg1对软骨细胞增殖率的影响。再将第2代体外培养的关节软骨细胞,随机分为空白组、对照组和实验组,分别加入DMEM培养液、10μg／L白细胞介素1β,10μg／L白细胞介素1β＋0．1,1,10,100mg／L人参皂苷Rg1,培养24h后反转录PCR检测各组细胞中Ⅱ型胶原和环氧合酶2mRNA的表达。结果与结论：与对照组相比,人参皂苷Rg1质量浓度为0．001,0．01,0．1,1mg／L时促进软骨细胞的增殖作用不明显,差异无显著性意义（P〉0．05）;当人参皂苷Rg1质量浓度为10,100mg／L时,促进软骨细胞的增殖作用明显（P〈0．05）。与空白组相比,对照组的软骨细胞Ⅱ型胶原的mRNA表达明显下降,而环氧合酶2mRNA表达明显升高（P〈0．05）;与对照组相比,联合加入人参皂苷Rg1质量浓度为0．1和1mg／L时,人软骨细胞中Ⅱ型胶原和环氧合酶2mRNA表达没有明显变化（P〉0．05）;而联合加入人参皂苷Rg1质量浓度为10和100mg／L时,人软骨细胞中Ⅱ型胶原mRNA表达增加,而环氧合酶2mRNA表达降低（P〈0．05）。说明一定浓度的人参皂苷Rg1可以拮抗白细胞介素113引起的人软骨细胞中Ⅱ型胶原的mRNA表达的降低和环氧合酶2mRNA表达的升高。     

阿仑膦酸钠与雷洛昔芬对牙槽骨吸收的影响

背景：研究证明阿仑膦酸钠与雷洛昔芬对骨质疏松有抑制作用。目的：建立实验性大鼠骨质疏松及牙槽骨吸收模型,评价阿仑瞵酸钠与雷洛昔芬对骨吸收的防治作用。方法：56只雌性SD大鼠建立骨质疏松及牙槽骨吸收的动物模型,实验动物分组：①去势＋结扎组和单纯结扎组又分别分为3个亚组：阿仑膦酸钠组、雷洛昔芬组和非用药组。②单纯去势非用药组。③假手术组做空白对照。建模手术后第5Et开始灌胃给药,1次／d,治疗3个月。用血生化指标、骨密度测量及组织形态学方法进行药效评价。结果与结论：阿仑膦酸钠治疗组较雷洛昔芬组有更强的降低去势组碱性磷酸酶和血钙的作用;提高去势组骨密度。结果证实阿仑膦酸钠与雷洛昔芬均能减少骨质丢失,从而可以防止骨质疏松及病理性牙槽骨骨吸收,且阿仑瞵酸钠作用较好。     

老年女性骨密度与左心室肥厚的相关性

背景：老年女性心血管事件发生率增加与骨量减少相关,左心室肥厚是明确的心血管事件独立危险因素,这两者在发病机制上可能相关。目的：探讨老年女性骨量与左心室质量指数的相关关系。方法：选取老年女性受试者157例,按照骨密度分组,分为骨量正常组、骨量减少和骨质疏松组。进行病史询问及临床检查,测定生化指标,完成股骨骨密度和腰椎骨密度测定,进行超声心动图检查,计算得出左室质量指数。进行单因素方差分析和多因素多元线性回归分析。结果与结论：随着骨量减少,左室质量指数逐渐增大,左心室肥厚发生率上升,差异有显著性意义（P〈0．05）。以左室质量指数为因变量,多元线性回归分析显示,年龄、收缩压、高血压病程、腰椎骨密度或股骨骨密度与左室质量指数独立相关。结果提示在老年女性人群中,骨密度可能是影响左室质量指数的独立危险因素。     

增龄性变化对大鼠骨质量、血清骨代谢指标影响研究

[目的]探讨增龄性变化对大鼠骨质量、血清骨代谢指标的影响。[方法]14只新生雄性Sprague Dawley（SD）大鼠，同等条件下饲养，饲养至6个月按体重随机分为老龄骨质疏松组（AO组）和青年对照组（YC组），将YC组安乐处死，AO组继续饲养至22个月，两组大鼠均取左侧股骨，测量骨密度、骨组织形态计量学指标，以及骨矿水平及骨代谢指标。[结果]腰椎及股骨密度（BMD）在老龄大鼠均下降，其中股骨密度下降尤其显著（P〈0.01）。与YC组比较，AO组大鼠骨钙素水平显著降低（P〈0.01），抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）水平显著升高（P〈0.05）；骨生物力学测定发现，AO组大鼠的股骨最大受力负荷下降。骨形态计量学测定发现，AO组大鼠骨小梁体积、骨小梁宽度、骨皮质厚度显著下降（P〈0.05或P〈0.01），骨小梁间隙增大（P〈0.01），AO组大鼠骨小梁普遍变薄、变细甚至断裂穿孔。[结论]22月龄雄性大鼠发生了骨质疏松的变化，骨形成降低，骨矿含量下降，骨微观组织结构破坏。     

运动对绝经后女性骨密度的影响

目的：观察运动对绝经后女性骨密度的影响。方法：绝经后女性106名分为运动组37例和对照组69例。运动组进行广场舞、爬山、慢跑等运动干预,对照组未进行任何干预。采用双能X线吸收仪测试其全身及各部位骨矿含量（BMC）和骨密度（BMD）,并进行比较。结果：运动干预8个月后,运动组全身BMD和BMC值均较干预前及对照组明显增加（P＜0．05）,而对照组全身BMD和BMC值均较8个月前下降,但差异无统计学意义。运动组胸椎的BMD、BMC和盆骨的BMC均较干预前及对照组明显增加（P＜0．05）,而腰椎的BMD、BMC和盆骨的BMD干预后差异无统计学意义;对照组干预后腰椎、盆骨的BMD、BMC均较8个月前明显下降（P＜0．05）,而胸椎的BMD、BMC 8个月前后差异无统计学意义。运动组上肢优势侧BMD、BMC和下肢双侧BMD、BMC均较干预前及对照组明显增加（ P＜0．05）,而上肢非优势侧BMD、BMC干预前后差异无统计学意义;对照组上肢非优势侧BMD、BMC均较8个月前及上肢优势侧BMD明显下降（P＜0．05）,而上肢优势侧BMC和下肢双侧BMD、BMC 8个月前后差异无统计学意义。结论：常规运动可显著提高绝经后女性胸椎 BM D和BM C ,而只能维持其腰椎和盆骨的BM D、BM C;上下肢、优势侧与非优势侧活动不均衡可影响相关部位 BM D和BM C的变化。