PiCCO在脓毒症液体复苏的应用进展

脓毒症指机体对感染的反应失调,导致危及生命的器官功能障碍。脓毒症临床救治困难,尤其是发展为脓毒性休克时,其明显的循环和细胞代谢异常显著增加病死率。早期效果良好的液体复苏对于治疗脓毒性休克或稳定脓毒症所致的组织低灌注十分重要。血流动力学监测对于判断脓毒症、脓毒性休克患者的容量反应性、指导其液体复苏等临床治疗方面提供了较大的帮助。目前较多研究报道了脉搏指示持续心排出量监测(pulse-indicated continuous cardiac output,PiCCO)在参与评估脓毒症患者容量反应性、指导液体复苏的作用。     

早期规范化液体复苏治疗严重脓毒症及脓毒性休克的临床研究

目的：探究早期规范化液体复苏治疗严重脓毒（SIRS）症、脓毒性休克的影响因素及临床效果。方法：将68例严重 SIRS、脓毒性休克患者分为生存组和死亡组,比较两组治疗前后 N 末端－B 型钠尿肽水平、cTnI 水平、血乳酸及动脉血氧分压,评价患者治疗依从性对复苏结局的影响。结果：本组68例患者,经早期规范化液体复苏治疗,存活率为66．2％,其中存活患者24 h 治疗达标率（86．7％）及依从性（86．7％）均高于死亡患者（39．1％、65．2％）,比较差异显著（P ＜0．05）;与死亡组相比,存活组患者治疗后心脏功能及血气指标改善更为明显（P ＜0．05）。结论：早期规范化液体复苏治疗严重 SIRS、脓毒性休克,有助于改善患者心脏功能及血气状况,降低病死率。     

脉搏指示连续心排出量监测在脓毒症急性肾损伤治疗中的应用价值

目的评价脉搏指示连续心排出量监测在脓毒症急性肾损伤(AIK)治疗中的临床应用效果。方法选择驻马店市中心医院2013年8月至2016年8月收治的62例脓毒性休克并发AKI患者为研究对象,根据是否应用脉搏指示连续心排出量监测将患者分为对照组(34例)和观察组(28例)。对2组患者液体复苏6、24 h后的复苏液体量、心率(HR)、中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)、血管活性药物用量等指标进行观察,比较2组患者的持续肾脏替代治疗时间、日滤过量及治疗7 d后的自主尿量、血肌酐水平及存活率。结果 2组患者液体复苏6 h后的HR、CVP及MAP比较差异均无统计学意义(P>0.05)。液体复苏24 h后,对照组患者的HR与液体复苏6 h后比较差异无统计学意义(P>0.05),CVP和MAP高于液体复苏6 h后(P<0.05);观察组患者的HR低于液体复苏6 h后(P<0.05),MAP高于液体复苏6 h后(P<0.05),CVP与液体复苏6 h后比较差异无统计学意义(P>0.05)。液体复苏24 h后,观察组患者的HR和CVP显著低于对照组(P<0.05),2组患者MAP比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者液体复苏6 h后的复苏液体量及去甲肾上腺素、多巴酚丁胺用量比较差异无统计学意义(P>0.05)。液体复苏24 h后,观察组患者的复苏液体量、多巴酚丁胺用量显著少于对照组(P<0.05)。观察组患者的持续肾脏替代治疗时间、日滤过量及治疗7 d后血肌酐水平显著低于对照组(P<0.05),而治疗7 d后自主尿量显著高于对照组(P<0.05)。治疗7 d后,对照组患者存活28例,存活率为82.4%(28/34);观察组患者存活25例,存活率为89.3%(25/28);治疗7 d后2组患者存活率比较差异无统计学意义(χ2=0.59,P>0.05)。结论脓毒症AKI患者在液体复苏过程中采用脉搏指示连续心排出量监测能够优化液体管理,促进患者肾功能恢复。     

脓毒症患者早期血清学指标对死亡的预测价值及诊断价值

目的 探究血清学指标对脓毒症患者预后的早期预测价值。方法 收集111例脓毒症患者资料,根据28 d预后分为生存组和死亡组,分析比较两组患者入院24 h内急性生理学与慢性健康评分(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭(SOFA)评分及血液指标,通过Cox回归模型确定脓毒症患者预后独立危险因素,绘制ROC曲线和Kaplan-Meier生存曲线评估早期预测价值。结果 111例脓毒症患者中存活组69例、死亡组42例,死亡组APACHEⅡ评分、SOFA评分、血清乳酸脱氢酶(LDH)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCR)及D-二聚体(D-Dimer)值较生存组升高,而血纤维蛋白原(FIB)较生存组降低,差异有统计学意义(P<0.05);ROC曲线分析结果显示,血清LDH、BUN、SCR、FIB和D-Dimer对预后预测价值AUC分别为0.879、0.626、0.618、0.652和0.644,其中血清LDH具有较高的敏感性和特异性;经Cox回归分析血清LDH、FIB是影响脓毒症患者预后的独立风险因素(OR=1.001、0.793,P<0.05);Kaplan-Meier生存曲线结果显示,高血...     

早期诊断严重脓毒症脓毒性休克研究进展

严重脓毒症容易导致脓毒性休克,又称为感染性休克,是感染细菌产生的细菌毒素促发复杂的免疫反应中的一种,主要临床表现是体温、呼吸频率和心率等的异常变化。宿主感染和氧代谢障碍是导致严重脓毒症脓毒性休克患者发病的主要因素,对其进行早期诊断的生物学指标主要包括降钙素原、人肾上腺髓质素和心房尿钠肽。早期诊断严重脓毒症脓毒性休克具有十分重要的临床意义,如果能够及时诊断并努力控制血流动力学的平衡,可使患者死亡率大大降低,并对改善患者治疗预后效果具有积极的效果。     

早期乳酸清除率对严重脓毒症和脓毒性休克预后的影响

目的:探讨早期乳酸清除率对严重脓毒症及脓毒性休克预后的影响。方法:收集112例严重脓毒症及脓毒性休克病例,监测其入院时及入院6 h的乳酸水平,计算乳酸清除率。将患者分为高乳酸清除率(乳酸清除率>10%)组和低乳酸清除率(乳酸清除率 ≤ 10%)组,比较2组病死率、初始乳酸水平和APACHE Ⅱ评分。随访30 d,根据患者生存情况将患者分为存活组和死亡组,比较2组动脉血乳酸水平、早期乳酸清除率及APACHE Ⅱ评分。结果:高乳酸清除率组和低乳酸清除率组初始乳酸水平差异有统计学意义(P<0.01)。高乳酸清除率组病死率和APACHE Ⅱ评分均明显低于低乳酸清除率组(P<0.01),随访30 d后,病死45例,存活67例,存活组APACHE Ⅱ评分明显低于病死组(P<0.01)。存活组早期乳酸清除率明显高于病死组(P<0.01)。结论:早期乳酸清除率可以作为判断严重脓毒症及脓毒性休克患者预后的一个重要指标。     

重症监护室严重脓毒症患儿死亡危险因素分析

目的 探讨儿童重症监护室(PICU)严重脓毒症患儿死亡的危险因素.方法 对我院PICU 80例严重脓毒症患儿,应用巢式病例对照研究方法进行分析,研究因素包括一般生物学特征、生命体征、基础疾病、感染部位、并发症、治疗措施等22个变量,做单因素分析,并采用Logistic回归进行多因素分析.结果 严重脓毒症患儿病死率为47.50%(38/80),基础疾病以先天性心脏病最多,革兰阴性杆菌感染为主,48.75%合并急性呼吸衰竭,42.50%并发脓毒性休克.脓毒症伴1、2、3及＞3个器官功能衰竭病死率分别为12.00%、52.60%、66.70%及71.40%.存活组和死亡组患者舒张压、平均动脉压、毛细血管再充盈时间、24 h尿量、pH值、血清乳酸、肺部感染、尿路感染、合并休克、多器官功能衰竭(MODS)受累脏器、国内小儿危重病例评分(PCIS)比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).多元Logistic回归分析显示,MODS受累脏器、平均动脉压、24 h尿量、血清乳酸、PCIS是严重脓毒症患儿死亡的危险因素(P＜0.05).结论 儿童严重脓毒症病死率高,MODS、平均动脉压和24 h尿量下降、血清乳酸增高、PCIS＜70分是疾病死亡的危险因素.     

脓毒症患者死亡的危险因素分析

目的探讨脓毒症患者预后的相关因素及脓毒症患者死亡的危险因素。方法调查分析152例脓毒症患者临床资料及预后,进行多因素Logistic分析和ROC曲线分析。结果 152例患者死亡率为30.26%,死亡患者脓毒性休克最多,下呼吸道是最主要的原发感染部位,革兰阴性菌感染最多。年龄、APACHEⅡ、急性肾功能衰竭、MODS、合并慢性病、意识障碍、平均动脉压、血肌酐、血糖及电解质紊乱是影响患者死亡的相关因素。脓毒性休克、严重脓毒症、急性肾功能衰竭、MODS、APACHEⅡ、年龄、血肌酐均为患者死亡的独立危险因素。APACHEⅡ、年龄、血肌酐评价预后的ROC曲线下面积分别为0.793、0.689、0.657均有统计学意义(P<0.05)。结论脓毒症死亡率高,随病情严重程度加剧升高,APACHEⅡ、年龄、血肌酐可作为预测患者预后的指标。     

脓毒症患者新发心房颤动的危险因素及其对预后的影响研究

背景　心房颤动是脓毒症患者最常见的临床表现之一,其不仅加重患者病情,还可导致预后不良。但目前对脓毒症患者新发心房颤动的研究尚不多。目的　探讨脓毒症患者新发心房颤动的危险因素及其对预后的影响。方法　回顾性选取2016年1月-2017年12月辽宁省人民医院重症监护病房（ICU）、急诊监护病房（EICU）、呼吸监护病房（RICU）诊断为脓毒症或脓毒性休克的患者542例为研究对象。其中新发心房颤动82例（15.1%,新发心房颤动组）,无新发心房颤动460例（84.9%,非新发心房颤动组）。对比分析两组患者临床资料和预后指标,分析脓毒症患者新发心房颤动的影响因素。结果　新发心房颤动组年龄和器官功能障碍中的急性肾损伤、心力衰竭、代谢紊乱、凝血功能障碍、呼吸衰竭发生率及机械通气率、连续性肾脏替代治疗（CRRT）率、儿茶酚胺药物使用率、急性生理学及慢性健康状况评分系统（APACHEⅡ）评分大于非新发心房颤动组（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄〔OR=1.038,95%CI（1.013,1.063）〕和器官功能障碍中的急性肾损伤〔OR=2.142,95%CI（1.035,4.432）〕、代谢紊乱〔OR=2.071,95%CI（1.083,3.959）〕、凝血功能障碍〔OR=7.621,95%CI（3.236,17.945）〕及CRRT情况〔OR=6.567,95%CI（2.306,18.705）〕、儿茶酚胺药物使用情况〔OR=6.683,95%CI（3.224,13.853）〕是脓毒症患者新发心房颤动的影响因素（P<0.05）。两组28 d死亡率比较,差异无统计学意义（P>0.05）;新发心房颤动组住监护病房时间长于非新发心房颤动组（P<0.05）。结论　脓毒症患者新发心房颤动的发生率高,年龄越大和发生器官功能障碍中的急性肾损伤、代谢紊乱、凝血功能障碍及接受CRRT、使用儿茶酚胺药物是脓毒症患者新发心房颤动的危险因素,新发心房颤动延长了脓毒症患者住监护病房时间,但并未增加其28 d死亡率。     

早期目标乳酸清除率治疗严重脓毒症或脓毒性休克的Meta分析

目的 评价早期目标乳酸清除率对严重脓毒症或脓毒性休克患者的治疗作用。方法 检索2016年3月5日之前PubMed、EMBASE、Cochrane Library、CNKI和万方的文献。纳入标准：研究类型为随机对照试验（RCT）;研究对象为严重脓毒症或脓毒性休克患者;结局指标为28天病死率、ICU住院时间以及总住院时间。采用Revman5.3软件对所提取文献资料进行Meta分析。结果 最终纳入5篇RCT,包含860例患者。Meta分析结果表明早期目标乳酸清除率治疗可以降低严重脓毒症或脓毒性休克患者的28天病死率（RR=0.73,95% CI：0.60~0.88,P<0.01）,缩短ICU住院时间（WMD=-2.41,95% CI：-4.68~-0.14,P<0.05）,但是对总住院时间无影响（WMD=-0.13,95% CI：-4.58~4.31,P=0.95）。结论 早期目标乳酸清除率治疗可以降低严重脓毒症或脓毒性休克患者的28天病死率,缩短ICU住院时间,但是不影响总住院时间。     

灯盏花素对脓毒症性急性肾损伤保护作用的实验研究

目的观察灯盏花素对脓毒血症模型大鼠急性肾损伤的保护作用。方法清洁级Wistar雄性大鼠60只,随机分为假手术组、脓毒血症模型组和灯盏花素大、中、小剂量组,每组12只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制大鼠脓毒血症模型。灯盏花大、中、小剂量组在造模后立即分别给予灯盏花素5、10、20mg/kg尾静脉注射。术后24h处死大鼠,下腔静脉取血测定肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）水平,采用酶联免疫法（ELISA）测定血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、肾损伤分子1（KIM-1）的水平;摘取肾组织标本进行病理组织学观察,免疫印迹法检测肾脏NGAL和KIM-1蛋白含量。结果与脓毒血症组比较,灯盏花素大、中剂量组大鼠血清Scr、BUN、NGAL和KIM-1水平及肾组织NGAL和KIM-1蛋白表达水平均显著降低（P均〈0.05）;肾脏病理改变好转。灯盏花素小剂量组肾脏病理改变未见好转（P〉0.05）。结论灯盏花素可以显著改善脓毒血症模型大鼠肾组织损伤,降低血清NGAL和KIM-1水平及肾组织NGAL和KIM-1蛋白表达量,对脓毒血症所致急性肾损伤具有保护作用。     

严重脓毒症和脓毒症休克患者血浆Apelin水平变化及其意义

目的初步探讨血管活性多肽Apelin在严重脓毒症和脓毒症休克患者中的血浆水平变化及其意义。方法采用酶联免疫分析法测定不同病程观察时间点(诊断当日、诊断第3日、诊断第10日)26例临床诊断严重脓毒症和脓毒症休克患者Apelin水平。结果脓毒症患者Apelin水平较健康对照显著升高(P<0·01);不同病程观察时间点间Apelin水平差异均有显著性(P<0·01);脓毒症休克患者Apelin水平较严重脓毒症患者显著升高(P<0·01)。结论血浆Apelin水平在严重脓毒症和脓毒症休克患者中存在某些变化,可能具有一定的临床意义。     

脓毒症急性肾损伤患者血清尿调节素 水平及临床意义

目的 探讨脓毒症急性肾损伤（AKI）患者血清尿调节素水平及临床意义。方法 选取2017 年 1 月—2017 年12 月浙江医院收治的脓毒症AKI 患者80 例作为AKI 组,同期脓毒症无AKI 患者80 例作为非 AKI 组。收集两组临床资料和生化指标,采用酶联免疫吸附试验测定血清尿调节素水平。结果 AKI 组急性 生理与慢性健康状况评估Ⅱ（APACHE Ⅱ）评分、血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、胱抑素C（CysC）高 于非AKI 组（P <0.05）,而肾小球滤过率（eGFR）、尿调节素低于非AKI 组（P <0.05）。Ⅱ、Ⅲ期AKI 患者 血清尿调节素水平低于Ⅰ期（P <0.05）,且Ⅲ期AKI 患者血清尿调节素水平低于Ⅱ期（P <0.05）。死亡组血 清尿调节素水平低于存活组（P <0.05）。AKI 患者血清尿调节素水平与Scr、BUN、CysC 呈负相关（r =-0.612、 -0.426 和-0.523,均P =0.000）,而与eGFR 呈正相关（r =0.631,P =0.000）。血清尿调节素诊断脓毒症AKI 的敏感性为61.00%（95% CI ：0.546,0.675）,特异性为64.00%（95% CI ：0.584,0.693）;BUN 诊断脓毒症AKI 的敏感性为60.00%（95% CI ：0.542,0.637）,特异性为69.00（95% CI ：0.641,0.732）;Scr 诊断脓毒症AKI 的 敏感性为85.00%（95% CI ：0.826,0.874）,特异性为83.00%（95% CI ：0.802,0.861）。结论 脓毒症AKI 患者 血清尿调节素水平降低,其水平在脓毒症AKI 严重程度和预后评估中具有一定价值,在脓毒症AKI 诊断中也 具有一定价值。     

严重脓毒症及脓毒症休克阴阳辨证与炎症指标的相关性研究

目的 探讨严重脓毒症及脓毒症休克阴阳辨证的分布规律,并分析其与炎症指标的相关性.方法 选择208例严重脓毒症及脓毒症休克患者,根据中医辨证分为阴证98例,阳证110例,记录患者急性生理与慢性健康状况评分(APACHEⅡ评分)和全身炎症反应综合征评分(SIRS评分),同时检测患者的乳酸(LAC)、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞百分比(NE％)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)各炎症指标水平,并统计两组患者28天死亡率.结果 阴证患者比阳证患者SIRS评分明显降低(P＜0.05),而阴证患者PCT水平显著高于阳证患者(P＜0.05).两组的APACHEⅡ评分、WBC、NE％及CRP比较,差异无统计学意义(P＞0.05).阴证患者存活组与死亡组比较,NE％值以及APACHEⅡ评分差异有统计学意义(P＜0.05).阳证患者死亡组PCT水平、APACHEⅡ评分明显高于存活组(P＜0.05).结论 中医阴阳辨证对严重脓毒症及脓毒症休克炎症状态判断有一定的预测价值.     

影响监护室危重脓毒症患者预后的多因素分析

目的 探讨影响ICU危重脓毒症患者预后的危险因素.方法 回顾性分析该院重症医学科2005年1月至2015年1月严重脓毒症、脓毒症休克患者的临床资料,如基本资料、基础疾病及生化指标,按离开医院时的结局将其分为康复出院组和院内死亡组,通过非条件Logistic回归模型对相关因素进行多因素分析.结果 共收治符合脓毒症诊断标准的患者2 587例,其中危重脓毒症968例(37.5％),男582例,女386例,年龄(45±12)岁,康复出院458例(47.3％),组间比较后发现院内死亡组年龄(58±26 vs.45±23,t=2.591,P=0.038)、APACHEⅡ评分(25±12.3vs.16±8.5,t=2.346,P=0.032)、脓毒症休克比例(69.8％ vs.40.6％,x2=4.122,P=0.041)、2型糖尿病比例(1.1％ vs.5.5％,x2=8.106,P=0.036)、降钙素原(8.1士2.8 vs.2.5±5.3,t=3.681,P=0.041)及血清乳酸(5.2±2.5vs.9.2±3.5,t=3.512,P=0.039)水平均高于康复出院组,但院内死亡组血清清蛋白(25±6.8vs.34±8.5,t=3.212,P=0.035)水平低于康复出院组,多因素Logistic回归分析显示年龄、2型糖尿病、脓毒性休克、APACHEⅡ评分、降钙素原、血清乳酸及血清清蛋白水平是影响预后的独立危险因素(P＜0.05).结论 年龄、2型糖尿病、脓毒性休克、APACHEⅡ评分、降钙素原、血清乳酸及血清清蛋白水平是影响危重脓毒症预后的高危因素.     

全身性感染及其并发症概念知晓情况的调查

目的了解临床医师对全身性感染及其并发症等概念的知晓情况。方法对北京协和医院内科ICU工作的医生进行记名问卷调查。结果总共20名接受调查的医生中,全身性感染、严重全身性感染及感染性休克的中文译名分别有6、9和3种;仅有1名医生正确回答了全身性感染的定义及诊断标准;正确回答严重全身性感染及感染性休克的定义与诊断标准者分别有6人及3人;ICU医生回答问题的正确率与其他专科医生无差异。结论临床医生对于全身性感染及其并发症的了解情况不容乐观;应进一步加强相关知识的培训。     

血清微小RNA-10a与IL-35水平评估脓毒症诱导急性肾损伤患者的预后价值

【】目的：通过分析脓毒症诱导急性肾损伤(AKI)患者血清微小RNA-10a (miRNA-10a)与白细胞介素-35(IL-35)水平的动态变化,并评估两种指标检测对患者病情程度及短期预后结局的预测价值。方法：选择我院ICU治疗的90例脓毒症患者,按有无伴发AKI分为：观察组,共42例,脓毒症诱导AKI;对照组48例,脓毒症未诱导AKI发生。在治疗第1、7、14、28天分别测定并比较两组外周血清miRNA-10a、IL-35、降钙素原(PCT)、肌酐(Scr)、肾损伤分子1(KIM-1)、胱抑素C(Cys-C)、序贯器官衰竭评分(SOFA)指标。采用Pearson相关分析分别评估血清miRNA-10a、IL-35与PCT、Scr、KIM-1、Cys-C及SOFA评分间的相关性。随访3个月,根据预后结局分为：生存组与死亡组,比较两组血清miRNA-10a及IL-35水平。应用多元Logistic回归分析上述各临床指标与生存率的相关性。绘制受试者工作特征曲线(ROC)评估血清miRNA-10a联合IL-35水平对脓毒症诱导AKI患者短期预后的判断价值。结果：对照组治疗前后血清miRNA-10a、IL-35、PCT、Scr、KIM-1、Cys-C及SOFA评分差异无统计学意义(P均>0.05),观察组miRNA-10a、IL-35、PCT、Scr、KIM-1、Cys-C及SOFA评分随治疗时间而逐渐降低(P均<0.05),但同一时间点观察组各指标均大于对照组(P均<0.05)。Pearson相关分析显示脓毒症诱导AKI患者血清miRNA-10a与血清PCT、Scr、KIM-1、Cys-C及SOFA评分正相关(r分别为0.818、0.725、0.571,P均<0.05),血清IL-35与上述各指标呈正相关(r分别为0.865、0.858、0.564,P均<0.05)。多元Logistic回归分析显示,血清miRNA-10a与IL-35为脓毒症诱导AKI患者预后的危险性因素(OR=3.157, P=0.016、OR=2.426, P=0.027)。随访3月,生存组的血清miRNA-155与IL-35显著低于死亡组(P均<0.05)。ROC曲线显示,血清miRNA-10a截断值为3.15及IL-35截断值为355pg/mL,预测脓毒症患者预后不良发生的AUC为0.852(P=0.033),灵敏度为85.6%(95%CI: 0.810～0.924),特异度为87.9%(95%CI: 0.826～0.941)。结论 血清miRNA-10a及IL-35水平检测能较好地预测脓毒症诱导AKI患者的病情及短期预后。     

老年脓毒症患者单核细胞人白细胞抗原DR表达的变化及意义

目的 探讨老年脓毒症患者外周血单核细胞(PBMC)人白细胞抗原DR(HLA-DR)表达的变化及临床意义.方法 213例老年住院患者按美国胸科医师协会/危重病医学会的定义分为非脓毒症组(A组)、脓毒症组(8组)、严重脓毒症组(C组)、脓毒症休克组(D组),另设60例健康体检者为对照组;用流式细胞仪检测每个人的PBMC表面HLA-DR分子的表达,并比较各组之间的差别.结果 A组及D组患者PBMC表面HLA-DR阳性率与健康体检者相比,A组明显偏高,D组明显偏低,差异均具有统计学意义;B组及C组患者HLA-DR阳性率与健康体检者相比.差异无统计学意义;A组、B组、C组、D组四组之间相比,其PBMC表面HLA-DR阳性率的差异有统计学意义(P＜0.01),按各组HLA-DR阳性率由低奎高排序:D组(32.74±13.4)%＜C组(61.9±14.29)%＜B组(69.99±12.8)%＜A组(85.06±15.37)%.结论 ①非脓毒症老年患者,尽管伴有多器官疾病以及反复或长期住院,其PBMC表面HLA-DR的表达并不降低;②在脓毒症及严重脓毒症老年患者中,HLA-DR的监测不是敏感指标;③HLA-DR的表达明显降低,可作为老年脓毒症休克期患者的特异性指标.     

肾损伤分子-1对于脓毒症相关肾损伤的早期预测价值

目的观察脓毒症患者肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1,KIM-1)的浓度,探讨KIM-1是否对脓毒症相关肾损伤具有早期预测价值。方法选取自2007年10月至2008年10月在首都医科大学附属北京朝阳医院急诊抢救室收治的脓毒症患者176例,另有50例健康者为对照组。分别检测KIM-1、血β2-微球蛋白(beta 2-microglobulin,β2-MG)。随访28天,记录急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的发生率及病死率。结果随访28天,51例患者出现AKI,AKI发生率29%。脓毒症患者KIM-1浓度显著高于对照组(P<0.05);全部患者按KIM-1浓度五分位分组,随着KIM-1浓度升高,AKI发病率升高;Logistic回归分析得到KIM-1是预测肌酐升高的独立危险因素,(OR:1.416,95%CI:1.155-1.737)。KIM-1是预测急性肾损伤的指标,ROC曲线下面积为0.879。结论 KIM-1在肾损伤早期浓度升高,并与急性肾损伤的严重程度有一定的关系,KIM-1是脓毒症相关肾损伤的预测因子。