晚期糖基化终末产物在光老化皮肤中的表达

目的 观察光暴露及非光暴露部位的皮肤组织中晚期糖基化终末产物（AGEs）的表达特点,同时对比观察弹性纤维的形态改变,探讨非酶糖基化反应（non-enzymatic glycation,NEG）与光老化皮肤形态学改变的关系.方法 对30例不同年龄的光暴露和非光暴露皮肤标本,采用醛品红法染色观察弹性纤维的变化及SP免疫组织化学检测AGEs表达.结果 光暴露部位弹力纤维变性分级＋＋以上标本中,均有明显的AGEs表达;＋＋以下标本有线状分布的AGEs表达.非光暴露标本中,AGEs表达均为阴性.同一年龄,光暴露和非光暴露标本中,光暴露部位的AGEs的表达明显高于非光暴露部位,同时出现弹性纤维明显增多、增粗,出现扭曲、不规则分布.AGEs的表达同弹性纤维发生变性部位基本相符.结论 NEG反应在皮肤光老化的发生机制中可能有一定的作用.     

紫外线照射后无毛鼠皮肤弹性纤维的变化及其定量分析

目的应用长波紫外线(UVA,320~400nm)、中波紫外线(UVB,280~320nm)及UVA UVB照射无毛鼠,观察不同种类紫外线对无毛鼠真皮内弹性纤维的影响,为临床防治皮肤光老化提供实验依据。方法无毛鼠经紫外线照射20周,UVA总计量为222J/cm2,UVB总计量为5.9J/cm2。通过常规HE染色和Weigert法染色,对接受紫外线(UV)照射后的无毛鼠皮肤弹性纤维进行对比观察,并应用彩色皮肤病理图像定量分析系统,对弹性纤维含量进行定量分析。结果经UVA、UVB及UVA UVB照射后弹性纤维增粗、断裂、扭曲,部分弹性纤维集聚、缠结,排列方向紊乱,弹性纤维含量增加。结论通过对UV照射后无毛小鼠皮肤内弹性纤维的结构和定量分析表明,UVB对弹性纤维的损害明显较UVA强;UVB是紫外线造成皮肤弹性纤维损害的关键波长。     

Photorejuvenation强脉冲光子非剥脱嫩肤技术

皮肤衰老现象主要缘于日光照射后产生的紫外线 (UV)对皮肤组织结构 ,如胶原组织和弹性纤维的破坏。同样 ,皮肤表面的改变受基因、人体内在因素以及疾病变化 (如酒渣鼻等 )的影响 ,而且随着年龄增长 ,皮肤也逐步失去弹性。许多人在日常生活和娱乐中长期暴露于日光下 ,随着臭氧层的变薄和其它诸多因素的影响 ,在越来越多年轻人群中也出现了因年龄、损伤或病变引起的可见斑记。我们发现年龄阶段在 2 0～ 30多岁的人便有日光性弹力纤维病、毛细血管扩张、雀斑以及皱纹 ,而老年人和长期暴露于日光下的人 ,这些病变更为显著。在过去的十年里 ,嫩…     

光子嫩肤技术（PHOTOREJUVENATION）——强脉冲光子非剥脱嫩肤技术

皮肤衰老现象主要缘于日光照射后产生的紫外线(UV)对皮肤组织结构,如胶原组织和弹性纤维的破坏。同样,皮肤表面的改变受基因、人体内在因素以及疾病变化(如酒糟鼻等)的影响,而且随着年龄增长,皮肤也逐步失去弹性。许多人在日常生活和娱乐中长期暴露于日光下,随着臭氧层的变薄和其它诸多因素的影响,在越来越多年轻人群中也出现了因年龄、损伤或病变引起的可见斑记。我们发现年龄阶段在20～30多岁的人便有日光性弹力纤维病、毛细血管扩张、雀斑以及皱纹,而老年人和长期暴露于日光下的人,这些病变更为显著。在过去的十年里,嫩肤术经历了巨大的…     

不同波长紫外线照射对小鼠皮肤的损害

目的观察不同波长的紫外线照射对小鼠皮肤(胶原纤维和弹性纤维),对组织学及生物化学的影响,以探讨紫外线损伤皮肤的机制。方法用不同波长的紫外线照射小鼠皮肤12周后,测定各组小鼠皮肤丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。用V-G、Weigert染色方法分别显示胶原纤维和弹性纤维。用体视学测量和分析各组小鼠背部皮肤胶原纤维和弹性纤维的体密度、表面积密度和交点密度的变化。结果长波长紫外线(ultraviolet A,UVA)、中波长紫外线(ultrariolet B,UVB)照射组胶原纤维体密度、交点密度及表面积密度均低于对照组(P<0.01)。UVA照射组与UVB照射组胶原纤维变化差异无统计学意义(P>0.05)。UVA、UVB照射组弹性纤维体密度、交点密度及表面积密度、皮肤MDA含量均高于对照组(P<0.01)。结论UVA与UVB照射可使小鼠皮肤MDA、胶原纤维和弹性纤维发生改变,但两者短期内对小鼠皮肤MDA、胶原纤维损害的差异性不明显。     

防晒霜对SARS病房医护人员紫外线照射的防护效果

目的观察重度急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome ,SARS)病房持续紫外线灯照射下,应用防晒霜对医护人员眼周暴露皮肤的防护效果.方法将49例医护人员随机分为对照组与防护组,对照组暴露皮肤不应用防护用品,防护组在入病房前应用防晒指数(sun protection factor, SPF)为30的防晒霜.在第1周末及第3周末,分别观察暴露的局部皮肤有无损伤及其程度.结果第1周时防护组出现皮肤损伤的阳性率及损害程度均低于对照组(P＜0.05),第3周时防护组与对照组皮肤损伤阳性率差异不显著,但防护组皮损程度低于对照组(P＞0.05).结论 普通市售防晒霜可减轻紫外线照射引起的局部皮肤损伤程度,但长期应用不能阻止皮肤损伤的发生,急需研究适合SARS病房医护人员工作环境的对短波紫外线有防护作用的防晒霜.     

紫外线对皮肤基质金属蛋白酶及相关通路影响的研究进展

光老化皮肤的生物化学特征是异常弹性纤维过度生长和各类胶原的显著减少。而人类几乎每天都暴露于紫外线中,紫外线照射可诱导迟发性紫外线应答基因,其中基质金属蛋白酶在光老化、结缔组织破坏和肿瘤的侵袭转移中发挥重要作用。笔者将着重对中波紫外线引发的初步反应和随后的信号传递进行研究,它们导致基质金属蛋白酶家族的两个主要成员间质胶原酶(MMP-1)和基质蛋白酶-1(MMP-3)的表达增强。现笔者主要探讨2部分内容:⑴讨论由中波紫外线引起的基质金属蛋白酶的诱导,这是目前确定的紫外线调节的信号转导途径的组成部分,⑵探讨过氧化物酶体增殖物激活受体δ所抑制的MMP-1分泌,以减缓光老化进程,抑制胶原降解,维持皮肤完整性的作用机制。     

白藜芦醇对模拟日光照射所致皮肤急性光损伤的保护作用

目的：观察白藜芦醇对模拟日光照射所致皮肤急性光损伤的保护作用。材料和方法：招募11名健康女性志愿者,在每位志愿者背部选取6个非曝光部位。部位1～4分别涂抹白藜芦醇＋抗氧化剂、抗氧化剂、白藜芦醇、基质,半小时后予1.5倍最小红斑量的模拟日光照射,部位5仅予照射而不涂抹试验样品（阳性对照）,部位6既不照射亦不涂抹试验样品（阴性对照）。每天照射1次,连续照射4天。照射前后测量皮肤EI值。末次照射后24h对受试部位皮肤进行取材,行HE染色,测量表皮厚度并进行日晒伤细胞计数。结果：在阴性对照部位无红斑和日晒伤细胞,EI值、表皮厚度分别为194.81、69.25;在阳性对照和涂抹基质的照光部位均出现明显的红斑,EI值增高、表皮增厚、日晒伤细胞增多,分别为432.09、123.75、20.38;涂抹白藜芦醇＋抗氧化剂部位红斑轻微,EI值升高、表皮增厚、日晒伤细胞增多程度显著低于其它照光部位,分别为335.42;91.25;9.13（P〈0.05）。结论：白藜芦醇联合抗氧化剂可有效地保护模拟日光照射引起的急性光损伤。     

骨髓间充质干细胞对豚鼠皮肤光老化治疗作用的研究

目的探讨骨髓间充质干细胞(Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells,BMSCs)皮肤光老化的修复作用,为皮肤光老化的治疗提供新的治疗途径.方法UVA,UVB紫外线灯同时照射豚鼠,每天2h,连续照射50天,制备皮肤光老化模型;紫外线照射2周后,在豚鼠皮肤照射区,局部多点皮内注射DAPI标记的第3代豚鼠BMSCs 0.8ml(1×105个/ml),每周一次.注射后24h,5天及10天观察豚鼠皮肤变化,同时取照射区的皮肤制备冰冻切片,激光共聚焦显微镜下观察DAPI标记的BMSCs在紫外线照射区皮肤组织内的迁徙及定居情况.结果与对照组相比,随照射时间的延长,未治疗组皮肤光老化症状逐渐加深,出现皱纹,皮肤松弛、修复性增厚,皮屑,色素沉积,皮革样外观;BMSCs治疗组在治疗前出现的症状与未治疗组相同,治疗后上述症状逐渐消失,未出现色素沉着.激光共聚焦显微镜下观察,注射后24h,BMSCs出现在真皮层;注射后5天BMSCs出现在真皮层以及毛囊等组织;注射后10天广泛弥散在皮肤各层,包括角质层.结论BMSCs对皮肤光老化有明显的延缓及修复作用.     

皮肤老化与光老化

皮肤老化分为时程老化及光老化。时程老化又称自然老化 ,光老化则主要与紫外线 (ＵＶ)有关。一、老化的原因皮肤的老化涉及许多因素 ,如遗传、激素、环境等。其中最重要的是长期太阳辐射[1] ,这也就是为何皮肤老化在曝光的部位最明显 ,户外工作者尤为显著的原因。从组织学角度而言 ,同一个体的曝光及非曝光部位皮肤有明显的不同。老化过程也受皮肤的自然保护作用的影响 ,曝露于同样的日光 ,Ⅰ型皮肤较Ⅳ型皮肤更易老化。由于日光对皮肤的老化作用需要一个很长的时间 ,所以很难确定与老化有关的确切的作用光谱。太阳光中长波紫外线 (ＵＶＡ)…     

皮肤老化过程中弹力纤维的形态学变化

目的探讨年轻人正常皮肤、自然老化皮肤、光老化皮肤的弹力纤维形态学特征，建立评判皮肤弹力纤维损伤程度及治疗药物对其修复程度的简单、实用方法。方法分别取年轻人光保护皮肤（年轻人正常皮肤）、老年人光保护皮肤（自然老化皮肤）以及老年人光暴露皮肤（光老化皮肤）进行甲醛溶液固定，石蜡包埋、切片，醛品红染色（Gomori染色法）。结果在年轻人光保护皮肤耐酸纤维、前弹力纤维及成熟的弹力纤维组成结构完整清晰的弹力纤维网络。老年人光保护皮肤的弹力纤维损伤相对较轻，主要表现为真皮乳头处耐酸纤维数量明显减少，真皮中上层弹力纤维轻度增粗及片段化。老年人光暴露皮肤的弹力纤维损伤明显，表现为真皮乳头处耐酸纤维消失，真皮浅层和中层弹力纤维明显增粗、扭曲、断裂、分支、形成团块。结论年轻人正常皮肤、自然老化皮肤、光老化皮肤的弹力纤维形态学各具有明显的特征，Gomori染色法是评价皮肤老化过程中弹力纤维损伤效果及治疗药物对其修复效果的简单、实用方法。     

苯酚化学剥脱术后雀斑皮肤组织的病理变化

目的 研究苯酚化学剥脱术后皮肤组织的病理变化。方法 苯酚化学剥脱术后,用免疫组化ABC法染色及透射电镜,对15例雀斑患者皮肤进行了观察。结果 苯酚化学剥脱术后,表皮基底层的黑色素颗粒数量明显减少,真皮层弹力纤维和胶原纤维明显增粗、增多,皮肤增厚。结论 雀斑化学剥脱术后,表皮层细胞黑色素颗粒数量明显减少,雀斑消失;真皮层成纤维细胞增殖活性提高,引起弹力纤维和胶原纤维增粗、增多,是延缓皮肤老化的原因。     

Effect of aging on penile ultrastructure

Aim: To clarify whether there are anatomical changes in tunica albuginea and corpora cavernosa in aged rats. Meth-ods: Seventeen male Sprague-Dawley rats were divided into three groups based on age. Group A consisted of youngrats (9 weeks), Group B, middle aged rats (14 weeks) and Group C, old rats (62 weeks). The penile samples wereobtained and observed under a scanning electron microscope. Results: The thickness (mean ± SD) of the tunica al-buginea was 0.14±0.02, 0.16±0.03 and 0.06±0.02 mm in Groups A, B and C, respectively. The tunica albug-inea of group C was significantly thinner than those of the other two groups (P < 0.05) and the elastic fibers were di-minished in the old rats. In the corpora cavernosa of old rats, the intracavernous pillars were irregular, in which manylarge collagen fibers could be observed, and the smooth muscle and elastic fibers were reduced. Conclusion; In oldrats, the tunica albuginea became thinner with diminished elastic fibers; the collagen fibers of corpora cavern     

Aging of the elastic and collagen fibers in the human cervical interspinous ligaments.

BACKGROUND CONTEXT: The ligaments consist of collagen bands intermingled with elastic fibers that support hundreds of pounds of stress per square inch. In the spine the basic functional unit comprises vertebrae, intervertebral disc and ligament tissues. The interspinous ligaments with the function of limiting the spine flexion are exposed to a traumatic and degenerative process that promotes pain or instability. It has been shown that aging induces structural changes to capsular, fascial and ligamentous structures, mainly to the elastic and collagen fibers. However, the relative changes with age in elastic and collagen fibers have not been quantified. PURPOSE: Examine the changes in the arrangement and amount of the elastic and collagen fibers of the human cervical interspinous ligament and attempt to correlate them with age. STUDY DESIGN/SETTING: Histomorphometric analysis of ligament samples harvested during surgery. PATIENT SAMPLE: We studied the dorsal portion of this ligament from 17 patients aged 16 to 69 years. OUTCOME MEASURES: Fraction of collagen and elastic fibers with linear regression analysis correlating fraction versus age. METHODS: The elastic and collagen fibers were identified by selective staining methods, and a blinded investigator using an image analysis system performed the histomorphometry. RESULTS: There is an age-related progressive increase in collagen and mature and elaunin elastic fibers responsible to elasticity. However, these elastic fibers showed structural degenerative changes with aging. Furthermore, there is an age-related decrease of oxytalan elastic fibers responsible to resistance. CONCLUSIONS: The aged interspinous ligament showed loss of elasticity that could alter the flexion limiting of the vertebral column.     

腓骨肌腱鞘筋膜瓣与脂肪瓣联合转移修复外踝缺损的护理体会

目的：探讨应用腓骨肌腱鞘筋膜瓣与脂肪瓣联合转移修复外踝缺损的护理体会.方法：2008年1月～2011年8月用腓骨肌腱鞘筋膜瓣与脂肪瓣联合转移,修复外踝软组织缺损或钢板外露8例,根据患者不同年龄、不同病情,制定不同护理方案,通过精心护理,观察临床护理效果.结果：7例联合瓣、皮片均成活,1例合并糖尿病患者皮片成活,残留远端点状小创面经换药完全愈合,无肌腱或钢板外露,术后随访3～8月,联合瓣血运良好,外踝功能满意.结论：对应用腓骨肌腱鞘筋膜瓣与脂肪瓣联合转移修复外踝患者,在手术前后心理护理、术区护理、联合瓣血运监测、术后功能锻炼指导等方面的有效的护理措施,提高了联合瓣成活率,是该手术成功的重要保证.     

便秘模型小鼠皮肤老化的观察

目的:观察便秘模型小鼠的皮肤老化,为肺与大肠相表里的归经药物研究提供动物模型。方法:以空白组和D-半乳糖致衰模型作对照,采用限水(1.5ml/天),叠加复方地芬诺酯(10mg/kg.d)灌胃6周建立便秘模型。通过小肠墨汁推进率、大肠和皮肤含水率判断便秘模型是否成功,同时进行血清、皮和肺超氧化物歧化酶(Superoxi de Di smut ase,SOD)、皮肤组织羟脯氨酸(Hydr opr ol i ne,HYP)及透明质酸(Hyal ur oni c aci d,HA)含量、皮肤的光镜检测。结果:与空白组比较,便秘组各项指标显示有显著性差异(P<0.01)。小肠推进率明显下降(P<0.01);大肠和皮肤含水率下降(P<0.01);皮肤明显变薄,胶原纤维数量减少;血清、皮肤及肺组织中SOD活力明显下降(P<0.01),皮肤组织中HYP含量减少(P<0.01);皮肤组织匀浆中HA含量锐减(P<0.01)。与衰老模型组比较,无显著性差异。结论:便秘可导致皮肤衰老。抗氧化能力下降与皮肤组织HA含量减少可能是该便秘模型小鼠皮肤菲薄、干燥的病理机制。