文迪雅治疗2型糖尿病临床疗效观察

2型糖尿病是一种慢性代谢性疾病,其基本病因为胰岛素分泌缺陷和胰岛素作用的缺陷,即胰岛素抵抗(IR)。胰岛素抵抗和2型糖尿病之间不仅存在着流行病学上的相互关系,而且是一个病因层面上的因果关系。胰岛β细胞的功能逐渐衰竭是2型糖尿病病程逐渐进展的驱动力量。文迪雅(马来酸罗     

姜黄素作为潜在的甲基化抑制剂与2型糖尿病关系的研究进展

2型糖尿病(T2DM)是由遗传与环境因素共同作用引起的胰岛素分泌和(或)利用障碍所致的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,发病机制主要是胰岛β细胞功能障碍和胰岛素抵抗,越来越多的研究发现组织相关基因甲基化状态的改变参与T2DM发生发展。姜黄素能够改善胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能,并且姜黄素作为甲基化抑制剂,能够通过下调靶基因甲基化水平发挥去甲基化作用。本文对姜黄素和甲基化调控胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能相关基因的相关进展进行阐述。     

2型糖尿病的干细胞治疗研究现状

2型糖尿病的发生、发展与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷密切相关,免疫介导的炎症在其中发挥重要作用,但目前尚缺乏针对2型糖尿病病因的治疗。近年来,干细胞治疗2型糖尿病成为新的研究热点。干细胞具有多向分化潜能,可分化为胰岛样细胞,内皮细胞;同时,干细胞还具有旁分泌作用和免疫调节特性。干细胞移植可能会通过上述作用修复胰岛β细胞,改善胰岛素抵抗。本文就干细胞治疗2型糖尿病的现状及可能机制作一简单综述,为今后的基础和临床研究提供方向,为2型糖尿病的治疗提供新思路。     

瑞格列奈对2型糖尿病患者降糖效果及对胰岛β细胞功能改善作用分析

目的探讨瑞格列奈对2型糖尿病患者的降糖效果及对胰岛β细胞功能的改善作用。方法选取2017年1—12月收治的61例2型糖尿病患者为研究对象。所有患者均采用瑞格列奈进行治疗,共治疗3个月。比较治疗前后的空腹血糖(FPG)、餐后0.5 h血糖(0.5 h PG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbAlc)等血糖指标,空腹胰岛素(FINS)、餐后0.5 h胰岛素(0.5 h INS)、餐后2 h胰岛素(2 h INS)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等胰岛素相关指标。结果治疗后患者的血糖指标FPG、0.5 h PG、2 h PG和HbAlc均显著低于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后0.5 h INS和胰岛β细胞功能指数显著高于治疗前,胰岛素抵抗指数显著低于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,患者出现低血糖2例,恶心呕吐2例,皮肤过敏1例,采取相应措施治疗均恢复正常。结论对2型糖尿病患者给予瑞格列奈治疗,可以显著降低血糖,改善胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗,是治疗2型糖尿病有效、便捷的治疗方案。     

短期胰岛素强化治疗初诊2型糖尿病

2型糖尿病是一种缓慢进展性疾病 ,其发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛 β细胞功能缺乏。糖毒性和脂毒性是诱发和加重 β细胞功能衰竭的主要因素。过去 ,胰岛素是 2型糖尿病治疗的最后手段 ,近年来这种观念己逐渐发生改变 ,目前国外正积极探讨早期应用胰岛素治疗的效果 ,已经取得了满意的结果[1] 。本研究旨在观察短期胰岛素强化治疗 ,对初诊 2型糖尿病患者近期血糖控制的效果。1　对象和方法1.1　对象　按照WHO糖尿病诊断标准 ,选择初诊 2型糖尿病患者 ,入选标准是空腹血糖 (FBG)≥ 12mmol/L ,无急、慢性并发症 ,从未接受降糖药、调脂药…     

西格列汀联合格列美脲治疗2型糖尿病的疗效观察

目的观察西格列汀联合格列美脲治疗2型糖尿病(T2DM)的临床疗效。方法 76例2型糖尿病患者随机分为两组,分别给予格列美脲单独治疗或西格列汀联合格列美脲治疗。结果治疗12周后,两组患者空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白(Hb A1c)、体质量指数(BMI)和胰岛素抵抗指数较治疗前均明显下降,胰岛β细胞功能指数明显升高(P<0.05),且联合治疗组与对照组比较,各项指标改善更为显著(P<0.05)。结论西格列汀和格列美脲联合治疗2型糖尿病能显著改善患者血糖谱,改善胰岛细胞功能,有良好的效果和安全性,有望成为2型糖尿病尤其是顽固性高血糖2型糖尿病患者有效而安全的治疗方案。     

2型糖尿病β细胞功能演变与中医证型关系探讨

胰岛素抵抗、β细胞功能不全是2型糖尿病发病的两个最主要因素，胰岛素抵抗只有在β细胞功能不全的基础上才发生。换句话讲，胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的始动因素，而胰岛β细胞功能则是2型糖尿病是否发生的决定因素；胰岛素抵抗的发生启动了2型糖尿病的发病历程，但如果胰岛β细胞能保持其代偿能力，2型糖尿病并不会发生，一旦其代偿能力下降，则2型糖尿病逐渐发生。     

胰岛素抵抗与心功能损害

胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的重要基础,心肌的胰岛素抵抗是左心室肥厚、左心室功能不全的主要危险因素,并可能与糖尿病心肌病发病有关.胰岛素抵抗时伴发的高脂血症、高胰岛素血症和高血糖症3个代谢紊乱可直接引起心功能损害.     

胰岛素抵抗与心功能损害

胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的重要基础,心肌的胰岛素抵抗是左心室肥厚、左心室功能不全的主要危险因素,并可能与糖尿病心肌病发病有关.胰岛素抵抗时伴发的高脂血症、高胰岛素血症和高血糖症3个代谢紊乱可直接引起心功能损害.     

一相、早相胰岛素分泌研究进展

胰岛素抵抗、β细胞功能不全是2型糖尿病（T2DM）发病的原因，胰岛素抵抗只在β细胞分泌胰岛素的功能不足以代偿时才引起发病。根据英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）显示，在糖尿病诊断时β细胞功能只剩下正常人的50％，其后胰岛β细胞功能每年以4％～5％的速度下降。以此推算在糖尿病诊断前10～15年B细胞功能已开始逐渐下降。也就是说，没有β细胞功能受损，是不会发生糖尿病的。正因如此，对G细胞分泌功能的研究和评估越来越受到重视^[1,2]。     

极化液对严重烫伤内毒素血症大鼠胰岛β细胞功能的影响

糖代谢障碍是创伤后住院患者常见并发症，创伤高血糖患者感染率和病死率明显升高。从胰岛素抵抗角度研究创伤后糖代谢障碍机制的文献报道较多，但国内外从胰岛β细胞功能不全角度研究创伤后糖代谢障碍机制，以及胰岛β细胞功能不全保护措施的文献报道尚少。胰岛素对Ⅱ型糖尿病患者胰岛β细胞具有保护作用，但含胰岛素的极化液对创伤胰岛β细胞功能是否有保护作用值得探讨。为此，笔者观察了极化液对严重烫伤内毒素血症大鼠的胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）的影响，以期为临床早期发现胰岛β细胞功能和保护胰岛β细胞功能提供实验依据。     

初发Ⅱ型糖尿病血糖控制前后胰岛素水平变化分析

目的 通过对血糖控制前后血胰岛素水平变化的研究,探讨初发Ⅱ型糖尿病患高血糖对胰岛功能的影响,推测其胰岛素敏感性。方法 对54例初发Ⅱ型糖尿病患按体重指数(BMI)分为肥胖组和非肥胖组,分别对其血糖控制前后空腹及餐后二小时血清胰岛素值进行配对比较。结果 肥胖组血糖控制后空腹及餐后胰岛素值下降,非肥胖组血糖控制后空腹及餐后胰岛素无变化。结论 推测Ⅱ型糖尿病患患病初期血糖控制后主要表现为胰岛素敏感性增强,血糖控制对保护胰岛功能有一定作用。     

干细胞移植治疗1型糖尿病研究进展

糖尿病是以慢性高血糖为特征的代谢紊乱,高血糖是由于胰岛素分泌不足或作用缺陷,或两者同时存在而引起。目前,糖尿病的治疗以口服药物和注射胰岛素为主,曾有学者应用胰岛移植的方法治疗糖尿病,但因组织来源匮乏制约了胰岛移植研究的开展。随着分子细胞学技术的发展,干细胞定向分化成胰岛素分泌细胞已成为现实,并有学者将其应用于临床取得了一定的成果,现将干细胞移植治疗糖尿病及其并发症的进展做一综述。     

提高认识，充分发挥无创影像检查对糖尿病诊疗的作用

糖尿病是危害中国公众健康的重要疾病.无创影像检查用于糖尿病并发症的诊疗过程中,可做出疾病的诊断,提供治疗建议,进行风险分层. 糖尿病概述 糖尿病是内分泌代谢性疾病,由于各种原因导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发一系列代谢紊乱,主要特点为持续的高血糖状态、尿糖阳性和糖耐量减低[1].典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现.糖尿病可分为两型:Ⅰ型糖尿病多发生于青少年,胰岛素分泌缺乏;Ⅱ型糖尿病多见于中、老年人,机体对胰岛素不敏感,即胰岛素抵抗.     

不同糖耐量受损人群胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的特点探讨

目的评价不同糖耐量受损人群胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗特点,为临床干预和治疗糖尿病提供理论依据。方法分析763例OGTT和胰岛素释放试验结果,根据空腹和餐后2h血糖水平,分为正常糖耐量（NGT）组、空腹血糖受损（IFG）组、糖耐量减低（IGT）组、IFG合并IGT（IFG＋IGT）组和糖尿病（DM）组,并评估各组胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗指标。结果①IFG组、IGT组、IFG＋IGT组和DM组胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）均显著低于NGT组（P＆lt;0.01）,IFG组、IGT组、IFG＋IGT组和DM组第一时相胰岛素分泌指数（1stPH）均显著低于NGT组（P＆lt;0.05）,IGT组、IFG＋IGT组和DM组INS120显著高于INS60（P＆lt;0.05）,IGT组和IFG＋IGT组ACUins显著高于NGT组和DM组（P＆lt;0.05）。②IGT组、IFG＋IGT组和DM组HOMA-IR显著高于NGT组（P＆lt;0.05）,胰岛素敏感指数ISI （comp）Matsuda显著低于NGT组（P＆lt;0.01）。结论不同糖耐量受损状态具有各自胰岛β细胞功能和IR的特点,从NGT、IFG、IGT、IFG＋IGT到DM发展过程中胰岛β细胞分泌功能、1stPH和IR受损加重,胰岛素分泌高峰延迟;伴随血糖升高的胰岛素代偿性分泌是有限的。     

2型糖尿病降血糖药物应用新进展

目前已知,2型糖尿病是由于遗传缺陷和后天多种环境因素共同导致的胰岛素分泌缺陷和胰岛素生物效应降低,继而引起以高血糖为主要特征的一组代谢性疾病[1]。近来年,2型糖尿病发病率迅猛上升的态势和对人类健康的危害,已使其成为全球性的重大公共卫生问题,治疗2型糖尿病的药物也随     

干细胞移植与糖尿病

临床就诊时不论1型还是2糖尿病大多存在不同程度的胰岛功能损害。尽管多种口服降糖药物及多种胰岛素治疗可以较好的控制血糖,积极控制血糖对β细胞功能及胰岛素敏感性可能会产生有利影响,但所产生影响的时间、强度、对β细胞功能及胰岛素抵抗各个环节作用的强弱等,尚无定论。干细胞具备的增殖能力和分化潜能使其成为胰岛素分泌细胞的潜在来源。将一定数量的干细胞通过动脉介入途径注入到胰腺等组织中,干细胞就会在胰腺组织微环境的诱导下分化增殖为胰岛样细胞,替代损伤的胰岛β细胞合成胰岛素等功能,起到治疗糖尿病的作用。     

口服降糖药对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能影响

胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能衰退是2型糖尿病发病的主要病理生理基础,在糖尿病发病早期以胰岛素抵抗为主,随着病程延长,患者的胰岛β细胞功能逐渐下降。为了保护胰岛功能,早期的生活方式干预和有效的药物治疗必不可少。对糖尿病患者而言,生活方式干预要持续进行,但生活方式干预只是治疗的一个方面,不能完全取代药物治疗,因此用药物治疗来延缓胰岛β细胞功能衰退具有一定的临床价值。笔者就口服降糖药对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能作用作一综述,旨在为临床实践提供依据。     

糖尿病的外科手术治疗进展

糖尿病是由多种病因引起的以慢性高血糖为主要特征的代谢紊乱综合征,是常见的内科疾病。2型糖尿病（T2DM）是由于胰岛素相对不足或者周围组织对胰岛素敏感性下降引起的血糖升高,同时也存在体内胰岛素分泌水平或峰值下降的情况,在进食后不能引起胰岛素分泌高峰的出现,     

高压氧治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的相关性分析

近年来,糖尿病(diabetes mellitus,DM)发病率呈快速上升的趋势,对人类健康威胁也越来越大.在DM的病例中,95%以上为2型精尿病(2-DM),而2-DM的最重要的发病机制是胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足或缺陷.胰岛素抵抗被认为是引发2-DM的始动因素.