小檗碱改善高糖诱导血管内皮细胞和微血管内皮细胞损伤

目的:探讨小檗碱对高糖引起的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)和人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)损伤的保护作用。方法:采用含5mM葡萄糖的完全培养基培养的HUVEC和HCMEC为对照组;含30、50、100、200mM葡萄糖的完全培养基培养的HUVEC和HCMEC为各高糖组;含100mM葡萄糖和0.01、0.1、1μM小檗碱的完全培养基培养的HUVEC和HCMEC为各小檗碱组,各组处理24h和48h后应用MTT法检测细胞活力。应用诱导型一氧化氮合酶(iNOS)试剂盒检测HUVEC细胞iNOS活性。结果:与对照组比较,30、50、100、200mM葡萄糖浓度依赖性引起HUVEC和HCMEC的细胞活力依次下降(P0.05)。同组细胞处理48h与24h比较,随着作用时间的延长细胞活力降低越明显。0.01μM、0.1μM和1μM小檗碱组较100mM高糖组细胞活力在一定程度上有所改善(P0.05)。与对照组比较,高糖组HUVEC的iNOS活性增加(P0.01),小檗碱组较高糖组iNOS活性明显降低(P0.01)。结论:30-200mM高糖可造成HUVEC和HCMEC损伤,小檗碱对损伤有一定的保护作用,其作用和下调iNOS活性有关。     

高糖、高脂血症时血管内皮细胞的变化

目的 :观察高糖血症及高脂血症时大鼠胸主动脉内皮细胞的形态学变化 ,探讨其变化发生的机理。方法 :复制高糖、高脂血症动物模型 ,光镜及电镜下观察胸主动脉内皮细胞的变化特点。结果 :①高糖血症 :光镜下见胸主动脉内皮细胞肿胀、肥胖 ,个别内皮细胞突向腔面。电镜下内皮细胞表面有破损 ,并见血浆蛋白附着物 ;细胞浆内有明显的糖原颗粒 ,细胞核周池增宽。②高脂血症 :光镜下见内皮细胞肿胀、肥胀 ,个别是细胞向腔面呈出芽状生长。电镜下内皮细胞表面有指状突起 ,胞浆内见较大的吞饮泡 ,平滑肌细胞有向内膜下迁移的倾向。结论 :高糖及高脂血症时血管内皮细胞发生了一定的变化 ,可能是导致进一步血管病变的重要因素     

链球菌组蛋白样蛋白对人脐带静脉血管内皮细胞的损伤作用

组蛋白样蛋白(Histone-like protein，HlpA)存在于多种链球菌中，在生理状态下与细菌染色质相结合。中性粒细胞可使HlpA从菌体中释放出来，成为链球菌感染引起的心内膜炎、风湿性心肌炎和肾小球肾炎等疾病的一个毒力因素，在病变局部引起炎症和免疫病理反应。链球菌与血管内皮细胞相互作用被认为是触发多种血管内感染的重要原     

当归对高糖所致内皮细胞损伤的保护作用

目的:研究高糖培养液对体外培养人脐静脉内皮细胞株ECV304的影响及当归注射液对高糖培养环境中内皮细胞功能的保护作用。方法:在RPMI1640培养液中培养内皮细胞后,分成对照组、高糖培养组、高糖+当归组、当归组,培养48h后观察各组内皮细胞形态、检测培养液中一氧化氮(NO)浓度和ECV304细胞增殖活性。结果:高糖培养ECV304细胞有肿胀现象,且数量减少;当归干预后,ECV304细胞形态与对照组相似,且数量增多。高糖培养的ECV304细胞增殖活性和NO浓度较高糖+当归组显著减少(P<0.05),而当归组与对照组无统计学差异(P>0.05)。结论:当归注射液可以预防高糖培养对内皮细胞增殖及分泌NO功能的损害,从而对糖尿病患者的血管损害可能起到一定的保护作用。     

脂多糖对人脐静脉血管内皮细胞的直接损伤作用

血管内皮细胞 (ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ,ＥＣ)炎症反应是感染性休克向不良方向演变的重要原因 ,有关激活剂 (ＬＰＳ、ＩＬ 1)导致ＥＣ活化的研究是败血症病理反应的中心课题。内毒素引起微循环ＥＣ损伤是内毒素性组织损伤的重要环节之一。本实验探讨了ＬＰＳ对体外培养脐静脉ＥＣ的直接损伤作用。1　材料与方法1 1　材料 :ＲＭＰＩ 16 40培养基、ＬＰＳ(Ｓｉｇｍａ产品 )1 2　细胞培养及鉴定 :内皮细胞传 4代。ＰＭＮ的分离采用Ｐｅｒｃｏｌｌ’ｓ分离液 5 0 0ｇ离心 2 0ｍｉｎ取白细胞层用培养基稀释成2× 10 6 ｍＬ备用。1 3　…     

CHIP参与高糖介导下的血管内皮细胞损伤

目的:探讨热休克蛋白70羧基末端相互作用蛋白(CHIP)在高糖(HG)介导的血管内皮细胞损伤中的作用。方法:培养原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs),利用RNA干扰技术下调CHIP表达,再以5.5 mmol/L正常浓度葡萄糖(NG)或25.5 mmol/L高浓度葡萄糖(HG)处理24 h,实验前用甘露醇排除渗透压对实验的干扰,接着将细胞分成NG+siRNA NC组、NG+siRNA CHIP组、HG+siRNA NC组和HG+siRNA CHIP组。MTT法和TUNEL染色法分别检测细胞活力和凋亡率;ELISA试剂盒检测内皮素1(ET-1)的表达水平;二氢乙啶荧光染料法检测细胞内活性氧簇(ROS)水平;一氧化氮(NO)、超氧化物岐化酶(SOD)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)试剂盒分别检测细胞内NO水平及SOD、iNOS活性;RT-qPCR检测白细胞介素8(IL-8)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的mRNA表达量;Western blot检测CHIP、NADPH氧化酶(NOX)2、NOX4、p38、p65、p-p38、p-p65、Bax和Bcl-2蛋白表达水平。结果:与NG+siR...     

miR-17调控自噬保护高糖环境下内皮细胞

目的:研究miR-17调控的自噬对高糖环境下内皮细胞氧化应激反应和凋亡的影响。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),并加入5.5mmol/L(对照组)和16.7mmol/L(高糖组)的葡萄糖进行干预,通过检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量及自噬相关基因LC3、Beclin-1和SQSTM1的表达,比较各组HUVECs氧化应激和自噬水平的改变。再将HUVECs转染miR-17 mimics,并以自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)干预,非转染miR-17mimics作为对照,观察miR-17对HUVECs自噬、氧化应激和凋亡的影响,并评价3-MA抑制HUVECs自噬后上述指标的改变。结果:与对照组比较,高糖组HUVECs的SOD活性下降,MDA水平增加,同时LC3II/I比例和Beclin-1上调,SQSTM1表达减少(P0.01)。在高糖环境下,转染miR-17 mimics后的HUVECs的LC3II/I比例和Beclin-1表达上调,SQSTM1水平降低,SOD活性部分恢复,MDA水平下降,细胞凋亡减少(P0.01)。经3-MA干预后,HUVECs上述效应明显减弱(P0.01)。结论:miR-17可上调内皮细胞的自噬水平,减轻高糖诱导的内皮细胞氧化应激反应,减少内皮细胞凋亡。     

登革病毒Ⅱ型对人脐静脉血管内皮细胞通透性的研究

目的 研究登革病毒Ⅱ型(DENV-2)对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)通透性的影响.方法 DENV-2病毒滴定,DENV-2接种HUVEC单层细胞,用间接免疫荧光法动态观察DENV-2感染HUVEC的情况(30 min,l、3、6、12、24、30、36、42、48、72 h),实时定量荧光PCR方法检测病毒载量,transwell法检测DENV-2对HUVEC通透性的影响,透射电镜观察细胞超微结构的改变.结果 DENV-2对HUVEC通透性的影响30 min时作用最为明显,其次为42 h时.且病毒载量与HUVEC通透性改变呈正相关.透射电镜结果显示有细胞微绒毛脱落,胞质溶解,部分核膜间隙增宽,甚至是细胞核中也存在裂隙,部分线粒体嵴消失甚至空化,线粒体髓样变,包膜不完整.结论 DENV-2对HUVEC通透性有影响,为探究登革病毒的发病机制提供一定的理论依据.

Abstract：

Objective To research Dengue virus type 2 (DENV-2) to human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) permeability. Methods The titration of DENV-2 was detected and HUVEC infection DENV-2 layer of cells. At different time points after infection (30 min, 1 h, 3 h, 6 h, 12 h, 30 h,36 h, 24 h, 42 h, 48 h,72 h), the permeability in HUVEC were detected after Dengue virus infection. The virus load in HUVEC was detected by quantitative real-time PCR. And ultrastructure in HUVEC was observed by electron microscope. Results The permeability in HUVEC was changed after Dengue virus infection by time lasting. The most permeability in HUVEC was changed after Dengue virus infection at 30 min and 42 h. And at the same time the virus load were most value in all of time. The results of the cell membrane were changed by electron microscope. The deciduous cell microvillus and dissd endochylema were founded. And some of nuclear membrane blank was wided by Dengue virus. Even the leakage was founded in cell nucleus. The other change included that disappearance mitochondrial and vacuolization crista, elder pith change mitochondria. In addition, the complete of cell membrane were dissolved. Conclusion The permeability of HUVEC was changed by DENV-2. To explore the pathogenesis of Dengue virus provide certain theoretical basis.     

黄芪注射液对人脐静脉血管内皮细胞的增殖作用研究

目的：观察黄芪注射液对人血管内皮细胞的作用。方法：黄芪注射液与人脐静脉血管内皮细胞(human umbilicalvein endothelial cell line EVC-304)共同培养后，采用MTT法及形态学方法观察黄芪注射液对人脐静脉血管内皮细胞的作用。结果：黄芪注射液对人脐静脉血管内皮细胞有显著增殖效应，具剂量依赖性，且成正相关。     

活化蛋白C对脂多糖诱导的人脐静脉血管内皮细胞凋亡的影响研究

目的：观察不同剂量活化蛋白C(APC)对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）凋亡的作用。方法:将培养成功的HUVECs通过LPS（1 mg/L）孵育诱导细胞凋亡模型，并给予APC（10 μg/L）或APC（50 μg/L）建立药物治疗组，同时设立正常对照细胞组和单独LPS（1 mg/L）诱导细胞凋亡组。应用电镜观察细胞超微结构；DNA ladder与TUNEL荧光染色法检测细胞凋亡情况；Annexin-Ⅴ/PI双标记行流式细胞仪测定定量观察细胞凋亡率。同时采用MTT法测定细胞存活率和Western blotting测定增殖细胞核抗原（PCNA），以观察细胞的增殖变化。结果:通过细胞形态，DNA ladder和TUNEL荧光染色发现单独LPS诱导组的细胞可见明显的凋亡现象，而通过APC治疗组的细胞凋亡改变明显减轻和细胞凋亡率下降，同时细胞存活率和PCNA表达率增高，尤其在50 μg/L时，与单独LPS诱导组细胞比较差异显著（P<0.05）。结论:APC拮抗LPS诱导的血管内皮细胞凋亡并促进细胞的增殖，发挥保护细胞的作用。     

重组可溶性人CD40L诱导人脐静脉内皮细胞损伤

目的:探讨重组可溶性人CD40L(rsh CD40L)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的损伤作用及其在动脉粥样硬化中的作用。方法:应用rsh CD40L刺激人脐静脉内皮细胞12 h;MTS法观察HUVECs的生存活性,ELISA法测内皮细胞E-选择素(E-selectin)、细胞间黏附分子(ICAM)-1、组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)表达的变化,比色法测脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果:与正常组比较,不同浓度的rsh CD40L(0.5、1、2、3 mg/L)对内皮细胞的生存活性无明显影响;0.5 mg/L rsh CD40L即可增加内皮细胞E-selectin、s ICAM-1、TF、TFPI的分泌,差异有统计学意义(P0.01),同时增加内皮细胞MDA的含量、降低SOD活性(P0.05)。结论:0.5~3 mg/L rsh CD40L对内皮细胞生存活性无明显影响,但已经引起内皮细胞功能障碍,增加内皮细胞炎症和外源性凝血反应,诱导内皮细胞脂质过氧化物损,使其抗氧化能力下降。     

柚皮苷对高糖诱导的血管内皮细胞损伤及PI3K/AKT/eNOS信号通路的影响

目的:研究柚皮苷(naringin,Nar)对高糖(high glucose,HG)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的作用及对PI3K/AKT/e NOS信号通路的影响。方法:利用HG(33 mmol/L glucose)培养基孵育HUVECs不同时间(6、12、24、48、72 h)后,用胰岛素(5 m IU/L)刺激细胞15 min,建立内皮细胞损伤模型,分别测定各组上清液中NO水平、细胞中e NOS和磷酸化e NOS(p-e NOS)的水平。对损伤的HUVECs用不同浓度的Nar(5、10、25、50、100 mg/L)孵育不同时间(6、12、24、48和72 h),用胰岛素(5 m IU/L)刺激细胞15min,检测细胞上清中的NO水平,观察Nar对HG诱导HUVECs损伤的作用。对损伤细胞先分别用PI3K抑制剂LY294002(10μmol/L)和AKT抑制剂AKT inhibitorⅣ(0.5μmol/L)预处理24 h,再用50 mg/L的Nar处理24 h,用胰岛素(5 m IU/L)刺激细胞15 min,检测细胞上清中NO的水平,以及e NOS、p-e NOS、PI3K、AKT及p-AKT的蛋白水平,探讨Nar减轻HG对HUVECs损伤作用的机制。结果:Nar的量效和时效结果显示,50 mg/L Nar预处理HUVECs 24 h后,其减轻HG对HUVECs损伤的作用最为显著,表现为NO和p-e NOS的水平升高(P0.05)。加入PI3K和AKT抑制剂后,Nar减轻HG致内皮细胞的损伤及上调p-e NOS和NO水平的作用完全取消(P0.05)。结论:Nar能减轻HG诱导的血管内皮细胞损伤,其作用机制可能是通过PI3K/AKT/e NOS信号通路介导的。     

JAK/STAT信号通路在高糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤中的作用

 目的: 探讨Janus激酶/信号转导子及转录激活子(JAK/STAT)信号通路是否介导高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤。方法: CCK-8检测细胞存活率;Western blot法检测内皮细胞JAK2、STAT3、caspase-9和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达水平;DCFH-DA染色荧光显微镜照相法检测内皮细胞内活性氧簇(ROS)水平;罗丹明123染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位(MMP)。结果: 高糖(40 mmol/L葡萄糖)处理HUVECs 6~12 h能上调JAK2的磷酸化,于9 h达最高峰;高糖处理HUVECs 6~12 h能上调p-STAT3水平,其中12 h表达最多;JAK/STAT通路抑制剂AG490预处理1 h可显著抑制由高糖引起的内皮细胞损伤,表现为细胞存活率升高、凋亡相关蛋白caspase-9表达和胞内ROS生成减少、MMP及eNOS表达升高。结论: JAK/STAT信号通路参与了高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤过程。     

内质网应激在氧化三甲胺促人脐静脉内皮细胞氧化应激中的作用

目的:探讨内质网应激是否参与氧化三甲胺(TMAO)促人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化应激的过程。方法:体外培养HUVECs;CCK-8法测定细胞活力;DCFH-DA染色、倒置相差荧光显微镜观察及流式细胞术检测内皮细胞内活性氧簇(ROS)水平;Western blot法检测内皮细胞中phospho-IRE-1α、IRE-1α和GRP78/BiP的蛋白水平。结果:TMAO未表现出对HUVECs活力有显著影响;作用较长时间(>24 h),较低浓度(10μmol/L)的TMAO即可引起原代HUVECs氧化应激增加(P<0.05);TMAO可引起HUVECs IRE-1α磷酸化水平和GRP78/BiP蛋白水平显著升高(P<0.01);IRE1α特异性抑制剂STF-083010预处理1 h可缓解TMAO促HUVECs氧化应激作用(P<0.05)。结论:内质网应激参与了TMAO致HUVECs氧化应激的过程。     

氧化损伤对内皮细胞内质网应激相关蛋白表达的影响

目的:通过第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs),建立体外氧化应激的细胞凋亡模型,观察氧化损伤对内皮细胞内质网应激(ER stress)相关蛋白表达的影响。方法:不同浓度t-BHP(25、50、100、200、400μmol/L)诱导HUVECs 1-24 h,MTT法观察t-BHP作用后细胞的存活率;Hoechst/PI染色荧光显微镜观测细胞凋亡形态;Western blotting检测ER应激标志物肌醇需求激酶1α(IRE1α)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)及凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达情况。结果:不同浓度t-BHP(25、50、100、200、400μmol/L)诱导HUVECs 1-24 h后,发现随着t-BHP作用浓度的增加和时间的延长,细胞活力逐渐下降;不同浓度t-BHP处理8 h后,t-BHP大于25μmol/L时,细胞凋亡率明显增加(6.3%±0.6%、16.1%±0.9%、24.7%±1.5%、23.8%±1.3%,P0.05);ER应激相关信号蛋白IRE1α、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)及凋亡蛋白caspase-3表达增加。结论:氧化应激可导致内皮细胞发生凋亡,可能与引起内质网应激相关信号蛋白的表达有关。     

外源性硫化氢通过抑制JAK/STAT通路对抗高糖引起的人脐静脉内皮细胞损伤

目的:研究外源性硫化氢(H_2S)能否通过调控Janus激酶/信号转导及转录激活因子(JAK/STAT)通路对抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤。方法:Western blot法测定JAK2、STAT3、cleaved caspase-3的蛋白水平;CCK-8法检测细胞存活率;罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位(MMP);双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相法测定胞内活性氧(ROS)水平;超氧化物歧化酶(SOD)检测试剂盒检测SOD活性。结果:应用400μmol/L硫氢化钠(NaHS,为H_2S的供体)预处理HUVECs 30 min能明显地抑制高糖(40mmol/L葡萄糖,HG)对p-JAK2和p-STAT3蛋白水平的上调作用。400μmol/L NaHS预处理30 min或20μmol/L JAK/STAT通路抑制剂AG490预处理30 min均能抑制高糖对HUVECs引起的损伤,使细胞存活率和SOD活性升高,cleaved caspase-3蛋白水平、ROS生成量及MMP丢失均减少。结论:外源性的H_2S通过抑制JAK/STAT通路保护HUVECs对抗高糖引起的损伤。     

原花青素单一活性成分B2对高糖作用下人内皮祖细胞的保护作用

目的:研究原花青素单一活性成分B2(PC-B2)对高糖环境下人内皮祖细胞(EPCs)的保护作用及其作用机制。方法:从健康人外周血中分离诱导培养人EPCs,并进行鉴定。将EPCs分为control组(PBS处理)、高渗对照组(25 mmol/L甘露醇处理)、高浓度30 mmol/L葡萄糖作用组以及不同浓度(2、10和50 mg/L)PC-B2与30 mmol/L葡萄糖共处理组。使用CCK-8法检测各组中EPCs活力的变化;同时检测各组EPCs中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平;ELISA方法检测各组EPCs上清中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的含量变化;流式细胞术检测各组中EPCs活性氧簇(ROS)生成和凋亡率变化;Western blot检测血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)的表达情况。结果:与control组相比,高糖作用组中人EPCs的活力显著下降(P0.05);LDH漏出量以及MDA、ET-1、ICAM-1和VCAM-1含量均显著升高(P0.05);而SOD和GSH活性以及NO含量显著降低(P0.05);细胞中ROS含量和凋亡率显著上升(P0.05);EPCs中VEGF和VEGFR-2表达量显著降低(P0.05)。与高糖作用组相比,不同浓度PC-B2作用组EPCs活力均明显回升(P0.05);LDH漏出量以及MDA、ET-1、ICAM-1和VCAM-1含量均逐渐下降(P0.05);SOD和GSH活性以及NO含量均显著上升(P0.05);细胞中ROS生成和凋亡率逐渐下降(P0.05);而EPCs中VEGF和VEGFR-2表达量也随之逐渐上升,并具有浓度依赖性(P0.05)。结论:PC-B2能够提升高糖作用下人EPCs活力,减少高糖引起的氧化损伤,恢复EPCs正常功能,降低高糖诱导的炎症因子和细胞凋亡,从而对人EPCs发挥保护作用,并可通过诱导VEGFR-2和VEGF表达发挥作用。     

糖化白蛋白对人脐静脉内皮细胞MCP-1表达的影响及其机制研究

目的:探讨糖化白蛋白对内皮细胞中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响及其机制。方法:将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)与不同浓度的糖化白蛋白共同培养,并用糖基化产物抑制剂氨基胍(AG)和抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预。分别用免疫细胞化学和夹心ELISA方法测定细胞MCP-1的表达,硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法测定细胞内丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性。结果:糖化白蛋白促进HUVECs合成和分泌MCP-1。免疫细胞化学显示,HUVECs暴露于50mg/L糖化白蛋白后,随作用时间的延长(4 h、8 h、12h),MCP-1的表达增高(P0.01),分别为对照组的1.3、1.9和2.8倍(P0.01);糖化白蛋白能引起细胞内超氧化物歧化酶活性下降(P0.05)和丙二醛含量升高(P0.01)。氨基胍和N-乙酰半胱氨酸能抑制糖化白蛋白刺激内皮细胞表达MCP-1(P0.01),N-乙酰半胱氨酸能抑制糖化白蛋白对内皮细胞内超氧化物歧化酶和丙二醛的影响(P0.05)。结论:糖化白蛋白可刺激人类内皮细胞表达MCP-1,糖化白蛋白刺激MCP-1表达与其诱导细胞内氧化应激有关。     

肢体缺血预适应减轻人脐静脉内皮细胞的氧化应激损伤

 目的: 探讨肢体缺血预适应对氧化应激损伤的血管内皮是否具有保护作用。方法: 人脐静脉内皮细胞分为5组:对照组不加任何处理;模型组给予过氧化氢损伤2 h;早期肢体缺血预适应组、晚期肢体缺血预适应组和假肢体缺血预适组这3组分别用5%大鼠早期肢体缺血预适应血清、晚期肢体缺血预适应血清和假肢体缺血预适应血清孵育12 h,再用过氧化氢损伤2 h。检测细胞凋亡情况,培养液中乳酸脱氢酶的活性,内皮细胞表面黏附分子的mRNA水平,血红素氧合酶1的mRNA和蛋白表达情况。结果: 大鼠早期肢体缺血预适应和晚期缺血预适应血清可以减轻人脐静脉内皮细胞氧化应激所导致的细胞死亡,减少乳酸脱氢酶的释放,减少内皮细胞表面黏附分子的表达,并能增加血红素氧合酶1的mRNA和蛋白的表达。结论: 肢体缺血预适应可以减轻血管内皮细胞的氧化应激损伤。