原发性胆汁反流性胃炎胃黏膜胃动素、血管活性肠肽的表达

目的:探讨胃黏膜胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)的表达与原发性胆汁反流性胃炎之间的关系.方法:标本取自74例原发性胆汁反流性胃炎患者,其中低反流组42例和高反流组32例,24h胃内胆红素监测及电子胃镜检查未见异常者28例为对照组.采用免疫组织化学法检测胃黏膜MTL和VIP表达,并用病理图像分析软件进行分析.结果:高、低反流组较对照组胃黏膜MTL表达明显降低(558.93±223.63,787.09±252.97vs 941.50±275.87,均P<0.05);VIP表达较对照组明显增高(1700.06±486.55.1241.19±359.34 vs 959.00±335.78,均P<0.01).高、低反流组胃黏膜化生性萎缩检出率均较对照组高(50.0%,26.2% vs 7.1%,P<0.01或0.05).化生性萎缩组较浅表性胃炎组胆汁反流程度重(59.3% vs 30.5%,P<0.05).随着胆汁反流程度的加重,幽门螺杆菌检出率下降(64.3%,47.6%vs 25.0%,P<0.01或0.05).结论:胃黏膜MTL及VIP分泌紊乱可能在胆汁反流性胃炎发生中起作用.胆汁反流是胃黏膜损伤的危险因素之一,胆汁反流对幽门螺杆菌感染起抑制作用.     

原发性胆汁反流性胃炎诊断的探讨

目的　探讨原发性胆汁反流性胃炎的诊断方法及十二指肠胃反流 (DGR)的临床意义。方法　用便携式胆红素监测仪 (Bilitec2 0 0 0 )对 2 0例健康人及 42例有腹痛、腹胀、恶心及呕吐胆汁等症状的非溃疡性消化不良患者进行 2 4h胃内胆红素监测、临床症状评分、胃镜检查及组织活检。分析DGR的严重度与症状、内镜所见和组织学改变之间的关系。结果　 2 4h胆汁反流总时间百分率在健康组和有症状组中分别为 (2 92± 2 39) %及 (1 7 68± 1 7 89) % (P <0 0 1 ) ,病理性DGR的检出率为55 %。内镜下黏液湖胆染、胃窦黏膜糜烂、胆染伴胃窦黏膜糜烂、胆染伴中度以上的充血者中病理性DGR的检出率分别为 86 %、88%、8/8、85 %。内镜检查发现黏液湖胆染和胃窦黏膜糜烂和 (或 )中度以上充血并被Bilitec2 0 0 0证实存在病理性DGR的胆汁反流性胃炎 (BRG)者共有 1 1例。幽门螺杆菌(Hp)阴性的BRG者 ,组织学上活动性炎症比生理性DGR组Hp阴性者严重 (P <0 0 5)。各项临床症状的发生率在各组间差异无显著性 (P值均 >0 0 5) ,但BRG组腹胀、恶心及呕吐胆汁等症状的严重程度显著重于生理性DGR组 (P值均 <0 0 5)。结论　完整胃内镜检查发现黏液湖胆染同时伴胃窦黏膜糜烂和 (或 )中度以上充血并被Bilitec2 0 0 0证实存在病理性DG     

幽门螺杆菌与胆汁反流性胃炎关系的探讨

将120例胆汁反流性胃炎和并幽门螺杆菌（Hp）感染患者分为对照组和实验组。对照组给予洛赛克、海地特、吗叮啉等药物治疗；实验组在此基础上加用阿莫西林、甲硝唑等药物进行根除Hp治疗。结果实验组总好转率为76．7％，而对照组为58．3％。实验组Hp阴转率为85％，对照组为13．33％。两组比较差异均有显著性。     

硫糖铝和多潘立酮治疗胆汁反流性胃炎21例

胆汁反流性胃炎迄今无特异疗法。我院自1989年6月至今,使用硫糖铝和多潘立酮治疗胆汁反流性胃炎21例,获得了良好的疗效。     

幽门螺杆菌感染与胆汁反流相关性胃炎

慢性胃炎（CG）是消化系统的一大疾病，呈世界性分布。公认幽门螺杆菌（Hp）是慢性活动性胃炎的病原菌，胆汁反流（BR）破坏胃粘膜。本研究旨在探讨Hp与BR对CG的致病作用及其相互间的关系。一、对象和方法１．研究对象：以１９９７年４月至２０００年６月间在我院接受胃镜检查并完成下述各项测试的慢性胃炎患者为研究对象。胃镜检查后常规取胃粘膜活组织作病理检查，另于胃窦炎性粘膜大弯侧距幽门２～３cm内取２块组织，１块做快速尿素酶试验（RUT），１块用于病理切片HE染色，２种方法均阳性定为Hp阳性。胃镜检查前无剧烈恶心、呕吐…     

935例胆汁反流性胃炎临床和内镜分析

目的探讨胆汁反流性胃炎临床表现，中医证型，胃镜胃黏膜病变和幽门螺杆菌（Hp）感染的情况。方法对符合诊断的935例胆汁反流性胃炎的临床表现，中医证型，胃镜胃黏膜病理及Hp感染情况进行分析。结果935例胆汁反流性胃炎Hp感染率为36．6％，与中医证型存在一定的相关性。胆汁反流性胃炎与萎缩，肠化生等病理改变有关。结论胆汁反流性胃炎Hp感染率低于非胆汁反流性慢性胃炎。Hp感染率在脾胃湿热型及肝胃不和型较高。胆汁反流性胃炎肠化生和萎缩性病变在脾胃湿热型和肝胃不和型中较高，而异型增生的发生在脾胃虚寒型中较高。     

老年人原发性胆汁反流性胃炎病理特征分析

目的：探讨原发性胆汁反流对老年人胃黏膜组织损伤的病理特点。方法回顾性地分析2013年1月～2014年8月于我院经胃镜检查诊断的77例老年原发性胆汁反流性胃炎（BRG）患者为观察组,同时取同期诊断为幽门螺杆菌（Hp）感染的非BRG慢性胃炎的78名老年患者为对照组,分析两组患者胃黏膜组织的病理变化特点。结果原发性BRG患者Hp感染率为19.5%。胆汁反流组与Hp感染的非BRG慢性胃炎病理组织特征比较：轻、中、重慢性炎分别为32.5% vs 11.5%、58.4% vs 34.6%和9.1% vs 53.8%,中性粒细胞浸润分级（无、轻、中、重）分别为83.1% vs 41.0%、11.7% vs 20.5%、5.2% vs 32.1%和0.0% vs 6.4%。淋巴滤泡、肠上皮化生和胃黏膜萎缩检出率分别为4.3%vs 26.9%、5.2%vs 17.9%和6.5%vs 25.6%;胆汁反流组中,Hp阳性和Hp阴性患者轻、中、重度慢性炎分别为：13.3% vs 37.1%、53.3% vs 59.7%和33.3% vs 3.2%,中性粒细胞浸润分级（无、轻、中、重）分别为53.3%vs 41%、20.0%vs 9.7%、20.0%vs 0.0%和6.7%vs 0.0%,淋巴滤泡、肠上皮化生和胃黏膜萎缩检出率分别为53.3%vs 4.8%、0.0% vs 6.5%和0.0%vs 8.1%。结论原发性胆汁反流可引起老年患者胃黏膜组织慢性炎症反应、肠上皮化生、腺体萎缩,但其发生率低于Hp感染的慢性胃炎。中性粒细胞浸润和淋巴滤泡形成主要与Hp感染相关,Hp感染并未增加原发性胆汁反流患者胃黏膜萎缩、肠化生不良结局的发生。     

原发性胆汁反流性胃炎与胃食管反流病的关系

目的:探讨原发性胆汁反流性胃炎(primary bile reflux gastritis,PBRG)与胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)之间的相关性.方法:选取我院确诊为PBRG的患者1060例为观察组,无痛胃镜下未查见有PBRG的体检者1060例为对照组,比较两组GERD的发生率;依据内镜下PBRG的诊断标准,将260例PBRG伴有GERD的患者分为轻度、中度及重度3组,对比各组食管黏膜损伤的程度以及GERD症状积分的分布.结果:PBRG组GERD的发生率高于对照组(24.5%vs9.8%,P<0.05).食管黏膜损伤程度加深的发生率随着PBRG程度的加重而增加.PBRG的程度与GERD症状分级无相关性.结论:PBRG与反流性食管炎(refluxe sophagitis,RE)形成存在正性相关,PBRG并非是引起GERD症状的主要原因.     

胆汁反流性胃炎病因分析

胆汁反流性胃炎（bile reflu gasritis,BRG）又称碱性反流性胃炎,是一种常见的胃部疾病,是由于含有胆汁的十二指肠液反流人胃内引起的胃黏膜炎症,胆汁反流性胃炎的病因对该病的治疗有着重要的临床意义,笔者通过我院明确诊断150例胆汁反流性胃炎,对其病因做初步分析和探讨。     

失代偿期肝硬化患者胃粘膜和血浆ghrelin改变及其临床意义

目的探讨失代偿期肝硬化患者胃粘膜和血浆中ghrelin的变化。方法采用sp法检测36例肝硬化患者胃黏膜ghrelin的表达,采用ELISA法检测血浆ghrelin水平。结果失代偿期肝硬化患者胃粘膜ghrelin表达及血浆ghrelin均高于无腹水者(21.29%±4.51%对16.97%±5.51%,P<0.05;4.52±3.61ng/ml对2.21±2.03ng/ml,P<0.05),肝硬化合并肝肾综合征患者较无肝肾综合征患者胃粘膜ghrelin表达无明显差别(19.51%±6.35%对17.97%±5.17%,P>0.05),而血浆ghrelin却明显增高(4.76±3.45ng/ml对2.13±1.96ng/ml,P<0.05)。结论ghrelin的增高对失代偿期肝硬化的形成和发展起一定的作用。血中ghrelin水平的升高与肾功能障碍有密切关系。     

胆汁反流性胃炎患者幽门螺杆菌感染及其胃粘膜病理学表现研究*

目的 探讨胆汁反流性胃炎（BRG）患者幽门螺杆菌（Hp）感染及其胃粘膜病理学变化。方法 我院诊治的BRG患者618例和无胆汁反流的慢性浅表性胃炎（CSG）患者1486例,采用¹⁴C-尿素呼气试验、血清抗-Hp抗体检测和对组织切片行硼酸亚甲蓝染色三种方法对受试者进行Hp感染诊断,常规行胃镜检查,参照新悉尼系统标准,将组织学上胃黏膜慢性炎性反应、炎性反应活动性、萎缩和肠上皮化生的严重程度分为无、轻、中和重4个等级。结果 BRG患者Hp感染率为32.7%（202/618）,而CSG组患者为40.6%（603/1486）,两组间无显著性差异（P>0.05）;在202例Hp阳性的BRG患者中,胃粘膜轻、中、重度炎症反应发生率分别为10.9%、61.4%和27.7%,显著重于416例Hp阴性患者的40.4%、51.7%和7.9%（P<0.05）,胃粘膜淋巴滤泡形成、肠化生和活动性炎症发生率分别为15.4%、5.4%和16.8%,也显著重于Hp阴性患者的2.7%、10.8%和0.7%（P<0.05）;603例Hp阳性的CSG患者胃粘膜轻、中、重度炎症反应发生率分别为29.2%、59.4%和11.5%,与883例Hp阴性患者的34.1%、54.0%和11.9%比,无显著性差异（P>0.05）,胃粘膜淋巴滤泡形成、肠化生和活动性炎症发生率分别为10.4%、1.8%和8.5%,与Hp阴性患者的7.8%、1.0%和5.0%比,也无显著性差异（P>0.05）;观察胃粘膜病理学轻度、中度和重度炎症情况发现,117例内镜下胃粘膜III级BRG患者炎症程度显著重于200例I级或301例II级患者（P<0.05）。结论 BRG患者无论是胃镜下表现还是胃粘膜组织病理学变化都存在明显的病变,胆汁反流和Hp感染是引起胃粘膜炎症反应的重要因素。     

Barrett食管黏膜中Ghrelin表达

目的探讨Barrett食管（Barrett’s esophagus,BE）患者食管黏膜中Ghrelin的表达变化;探讨BE与胆汁反流及幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori）感染的关系。方法应用免疫组化方法检测66例BE患者和30例对照者食管黏膜Ghrelin的表达。结果 Ghrelin在BE组黏膜表达高于对照组,差异有统计学意义（t=5.76,P〈0.05）。Ghrelin在特殊肠化生组黏膜表达高于对照组、贲门腺型组及胃底腺型组,胃底腺型组黏膜表达高于对照组及贲门腺型组;贲门腺型组表达高于对照组（F=22.64,P〈0.05）。不同化生组BE胆汁反流患者比例在特殊肠化生组高于其他两组,差异有统计学意义（χ2=12.61,P〈0.05）。BE组的H.pylori感染率低于对照组,差异有统计学意义（χ2=8.84,P〈0.05）。结论随着Barrett食管黏膜损伤程度加重,表现出不同类型的黏膜组织化生,从贲门型黏膜到特殊肠化生型黏膜中Ghrelin的表达逐渐增高;胆汁反流在BE黏膜组织肠化生过程中起重要作用;H.pylo-ri感染可能对食管有保护作用。     

门脉高压性胃病患者胃黏膜Ghrelin的表达

目的研究Ghrelin在门脉高压性胃病(PHG)胃黏膜上的表达。方法用免疫组化方法检测36例门脉高压患者和15例对照组(内镜检查胃黏膜大致正常)胃黏膜Ghrelin的表达。结果门脉高压组胃黏膜Ghrelin表达阳性细胞面积(18.89%±5.47%)与对照组(8.51%±5.31%)比较,差异有显著性(P<0.001);PHG组胃黏膜Ghrelin表达阳性细胞面积(20.82%±6.35%)与单纯门脉高压症(PHT)组(17.51%±4.40%)比较有增高趋势,但无显著性差异(P>0.05)。结论Ghrelin可能参与了门脉高压时高动力循环的形成和发展,分泌Ghrelin的内分泌细胞对PHG时胃黏膜损害具有相当的抵抗力。     

胆汁反流性胃炎胃排空和胃窦平滑肌电改变的研究

目的；本文着重探讨了胃排空改变以及胃窦平滑肌电节律紊乱在胆汁反流性胃炎发病中的可能机制，方法：１８例胆汁反流性胃炎患者（ＢＲＧ组）；１７例非胆汁反流性胃炎患者（ＮＲＧ组）和１０名健康志愿者（ＨＣ组）用双核纱记标的固，液体混合标准餐用γ照相机以１帧／２分钟连续动态照相１２０分钟检测胃排空，根据胃排空拟合曲线计算固体相延滞期（ＳＬＰ）和滞后期半排空时间（ＨＳＥＴ），以及液体相半排空时间（ＨＬＥＴ），其     

胆汁反流性胃炎患者胆囊排空功能研究

目的研究胆汁反流性胃炎（ＢＲＧ）患者胆囊（ＧＢ）排空功能及其与胆汁反流的关系．方法采用随机、双盲和对照的方法，应用实时超声检查研究了３２例ＢＲＧ患者和２６例健康对照者的空腹ＧＢ容量（ＦＧＶ）和餐后ＧＢ排空功能．结果ＦＧＶ（ｃｍ３，ｘ±ｓｘ）ＢＲＧ患者（２３５±１５）明显大于对照组（１９７±１３，Ｐ＜００１）．餐后１５ｍｉｎＧＢ排出量（ＧＥＦ）ＢＲＧ患者即显著减少（Ｐ＜００１），餐后４５ｍｉｎ减少达最大（４５３％ｖｓ７０３％）．最大ＧＥＦＢＲＧ患者（６５４％）明显少于对照组（８０２％，Ｐ＜００１）．ＧＢ排空速度ＢＲＧ患者显著慢于对照组（Ｐ＜００１）．结论ＢＲＧ患者ＧＢ排空明显不良，可能系ＧＢ收缩无力和（或）Ｏｄｄｉ括约肌松弛不良所致；餐后ＧＥＦ减少与ＦＧＶ增多有关，从而使消化间期排入肠道的胆汁增多，当同时存在胃肠运动功能紊乱时即可反流入胃     

Effects of bile reflux on gastric mucosal lesions in patients with dyspepsia or chronic gastritis

AIM: To investigate the influences of bile reflux on profiles of gastric mucosal lesions in patients with dyspepsia or chronic gastritis. METHODS: A total of 49 patients diagnosed with dyspepsia and chronic gastritis underwent 24-h ambulatory and simultaneous monitoring of intragastric bilirubin absorbance and pH values, and then they were divided into bile reflux positive group and bile reflux negative group. Severity of pathological changes in gastric mucosa including active inflammation, chronic inflammation, intestinal metaplasia, atrophy and dysplasia as well as Helicobacter pylori (H pylori) infection at the corpus, incisura and antrum were determined respectively according to update Sydney system criteria. The profiles of gastric mucosal lesions in the two groups were compared, and correlations between time-percentage of gastric bilirubin absorbance >0.14 and severity of gastric mucosal lesions as well as time-percentage of gastric pH >4 were analyzed respectively. RESULTS: Thirty-eight patients (21 men and 17 women, mean age 44.2 years, range 25-61 years) were found existing with bile reflux (gastric bilirubin absorbance >0.14) and 11 patients (7 men and 4 women, mean age 46.2 years, range 29-54 years) were bile reflux negative. In dyspepsia patients with bile reflux, the mucosal lesions such as active inflammation, chronic inflammation, intestinal metaplasia, atrophy or H pylori infection in the whole stomach, especially in the corpus and incisura, were significantly more severe than those in dyspepsia patients without bile reflux. Moreover, the bile reflux time was well correlated with the severity of pathological changes of gastric mucosa as well as H pylori colonization in the near-end stomach, especially in the corpus region. No relevance was found between the time of bile reflux and pH >4 in gastric cavity. CONCLUSION: Bile reflux contributes a lot to mucosal lesions in the whole stomach, may facilitate H pylori colonization in the corpus region, and has no influence on acid-exposing status of gastric mucosa in patients with dyspepsia or chronic gastritis.     

慢性胃炎患者胃内24小时胆汁监测

目的　胆汁反流是导致胃黏膜炎症的重要因素 ,该文研究不同类型慢性胃炎患者胃内胆汁反流情况。方法　分别对 45例慢性胃炎患者 (慢性浅表性胃炎 17例 ,慢性糜烂性胃炎 2 1例 ,慢性萎缩性胃炎 7例 )行胃内 2 4h胆汁监测 ,获得胆汁反流指标。分析胆汁反流总时间百分比、胆汁反流次数、胆汁反流 >5min次数和最长反流持续时间。结果　不同类型慢性胃炎组之间各项胆汁监测指标相差显著。胆汁反流总时间百分比在慢性萎缩性胃炎组 (16 .2± 18.0 )和慢性糜烂性胃炎组 (14.2± 12 .1)明显高于慢性浅表性胃炎组 (5 .3± 14.1,P <0 .0 1)。结论　胆汁反流与慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎的发生有关