TGF-β与老年性痴呆

转化生长因子β(transforming growth factor，TGF-β)是与多种疾病发生和发展相关的多功能肽类，能通过多种机制参与中枢神经系统的损伤与修复，并在阿尔茨海默病的免疫调节中发挥重要作用，对其具有保护和损伤双重作用。本文就TGF-β的生物学特点，在阿尔茨海默病中的基因表达特点和作用机制作一综述。     

转化生长因子β在纤维化疾病中的研究与应用

纤维化疾病如肺纤维化，肝硬化，肾小球硬化，骨髓纤维化，增生性瘢痕等在临床上比较常见，其发病因素和临床表现各不相同，但他们最终的病理特征是细胞外基质在组织器官内过度沉积所致的纤维化，大量研究表明许多细胞因子在纤维化疾病的纤维化过程中发挥重要的作用，其中转化生长因子β(TGF-β)在绝大多数的纤维化疾病过程中发挥着关键作用。TGF-β是一种具有多种生物学效应的生长调节因子，在细胞因子网络中占主导地位，它通过各种途径促进细胞外基质在组织器官内沉积有利于损伤的修复，但其持续性过度表达就会导致组织器官的过度纤维化，TGF-β水平在人体多种组织器官纤维化疾病中显增高。TGF-β通过调控细胞外基质生成细胞的转录或转录后水平，促进各种细胞外基质表达，并能诱导成纤维细胞等多种细胞合成和分泌细胞外基质蛋白并抑制其降解。了解TGF-β的生物学效应及其在纤维化疾病中的各个作用环节，为应用TGF-β的抑制剂及其抗体等抗纤维化治疗提供更好的依据。     

高血糖对肝纤维化大鼠血清中TGF-β1、CTGF含量的影响

目的观察高血糖对肝纤维化大鼠血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)含量的影响,探讨高血糖与肝纤维化之间的相关性。方法将40只SD大鼠按照体重随机分为4组,每组10只,分别为对照组(C组)、高血糖组(H组)、肝纤维化组(M组)、高血糖+肝纤维化组(H+M组),其中用四氯化碳造肝纤维化模型,用链脲佐菌素诱导出现高血糖,8周后将动物处死,取血,采用酶联免疫分析法(ELISA法)检测4组动物血清中TGF-β1、CTGF的含量,采用实时定量RT-PCR检测4组动物血清中TGF-β1、CTGF mRNA的表达。结果 TGF-β1、CTGF含量及mRNA表达在H组与C组相比无显著差异(P0.05),M组及H+M组血清中上述指标明显高于C组(P0.05),而H+M组血清中上述指标升高更明显(P0.05);且TGF-β1与CTGF之间具有明显的正相关(r=0.812,P0.05)。结论高血糖能够增加肝纤维化大鼠血清中TGF-β1及CTGF的表达及含量,且TGF-β1与CTGF含量与肝纤维化程度呈正相关,可以作为评价肝纤维化的重要指标。     

b-FGF、TGF-β1、microRNA-34a与慢性乙型肝炎肝纤维化程度的相关性

目的 分析血清碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、微小RNA(miRNA)-34a与慢性乙型肝炎(CHB)肝纤维化的相关性.方法 选取2018年9月至2020年9月本院收治的180例CHB患者作为CHB组,依据肝脏硬度测量值(LSM)将患者分为轻度肝纤维化组43例、中度肝纤维化组7...     

转化生长因子β的生物学特性与肾病综合征慢性纤维化进程

转化生长因子β能明显促进肾多种细胞肥大、细胞外基质增生，从而导致肾小球和肾小管间质不同程度的纤维化，引起临床上肾病综合征所具有的各种病理改变。在体外，多种慢性肾病动物模型的研究又发现血管紧张素转换酶抑制剂能有效抑制这一过程，减少转化生长因子β在血中的水平及其受体表达，进而减轻肾小球间质纤维化及肾小球硬化的程度及进程，延缓肾病综合征向慢性化方向发展，为肾病综合征的治疗争取时间。转化生长因子β是一个具有多种功能的细胞因子家族，在人体不同器官和组织都有其受体表达。现就转化生长因子β对肾病综合征的发生发展及预后的可能影响作一综述。     

白介素—10在抗肝纤维化中的作用

白介素 10 (ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ 10 ,ＩＬ 10 )是一种主要由Ｔｈ2 细胞产生 ,抑制Ｔｈ1细胞释放细胞因子 (ＩＦＮ γ和ＩＬ 2等 )的免疫调节性细胞因子[1] 。相对分子质量约为 35 0 0 0～ 40 0 0 0 ,前体为 178肽 ,活性形式为非共价键连接的寡二聚体。1　ＩＬ 10的主要生物学特性人的ＣＤ+ 4、ＣＤ+ 8Ｔ细胞、Ｂ细胞 ,尤其经非淋巴瘤细胞病毒(ＥＢ病毒 )诱导转化的Ｂ细胞均能产生ＩＬ 10。小鼠的ＩＬ 10主要由ＣＤ4+ Ｔ细胞、肥大细胞和活化的Ｂ细胞产生。正常情况下Ｔ细胞只有在抗原或多克隆活化剂剌激后才产生ＩＬ 10。在炎症反应中 …     

血清TGF-β1及VEGF在慢性乙肝后肝纤维化、肝硬化患者的临床变化及其意义

选取我院2013年1月~2014年1月收治的146例慢性乙肝后肝纤维化、肝硬化患者分为3组,观察1组50例,观察2组48例,对照组48例,三组均进行酶联免疫法(ELISA)检测,检测过程中需严格参照说明书实行。观察组1TGF-β1为(15.11±7.42)ng/ml,VEGF为(110.12±58.74)pg/ml;观察组2TGF-β1为(20.13±7.37)ng/ml,VEGF为(196.34±69.92)pg/ml;对照组TGF-β1为(6.68±2.56)ng/ml,VEGF为(15.86±8.75)pg/ml。血清TGF-β1及VEGF在慢性乙肝后肝纤维化、肝硬化中有着明显的变化,其对病情发展评估意义重大,可作为重要的评估指标之一。     

PDGF,TGF-β1与肝纤维化关系的研究

目的探讨血小板衍生生长因子BB（PDGF—BB）和转化生长因子β1（TGF—β1）与肝纤维化的关系。方法45例慢性丙型肝炎患者，根据PCⅢ分为对照组及实验组，检测聚乙二醇化干扰素治疗后o，12，24W时PDGF—BB、TGF—β1及PCⅢ水平。结果实验组PCⅢ，PDGF—BB及TGF—β1含量在治疗的12，24W与0W相比有显著性下降，PDGF—BB及TGF—β1随PCⅢ的下降而减低；实验组PDGF—BB，TGF—β1与PCⅢ具有相关性。结论PDGF—BB，TGF—β1是肝纤维化标志物，在肝纤维化检测中有重要作用。     

TGF-β/Smad信号转导通路在肝纤维化发病及诊治中的意义

肝纤维化是细胞外基质（ECM）合成和降解失衡，引起过多的ECM在肝脏沉积所致。现已证实肝纤维化发生的关键是肝星状细胞（HSC）的激活及其激活后ECM异常表达。转化生长因子β（TGF-β）是一类调节细胞生长和分化的多肽，具有活化HSC，促进肝脏胶原基因表达，促进ECM合成等作用，是最重要的促肝纤维化因子之一。     

肝穿刺活检--肝纤维化的病理诊断实践与理论

肝纤维化是肝脏弥漫性损害后引起的修复性改变．其最终结果是肝硬化。临床可通过血液生化指标检测及非损伤性手段检测来诊断和评估肝纤维化。但肝穿刺的病理诊断对肝纤维化的诊断、分期及判断药物阻断肝纤维化的疗效可提供十分有价值的信息，所以肝穿刺至少在目前仍有不可取代的作用。尽管临床把病理诊断肝纤维化视为“金标准”，但“金标准”的含金量与肝穿刺标本密切相关。     

转化生长因子β在肝再生及肝纤维化中的作用

近年来,由于分子生物学和细胞生物学技术的飞速发展,对于肝纤维化的研究有了许多突破,这一病理过程中,细胞－细胞因子－基质之间相互作用,使肝脏细胞外基质（extracellular matrix,ECM)代谢紊乱,在狄氏间隙过度沉积,继之肝窦毛细血管化是形成肝纤维化的分子病理学基础。在这一病理过程中起关键作用的物质是转化生长因子β（ＴＦＧ－β）,它在肝纤维化形成过程中的作用日益受到重视。     

瘦素与肝纤维化关系的探讨

瘦素(leptin)是人类肥胖基因(obese gene,ob-gene)编码的一个由167个氨基酸组成的蛋白质,具有广泛的生物学效应[1]。瘦素主要通过与中枢神经系统的瘦素受体(obese receptor,ob-k)直接结g合、调节能量代谢、摄食行为和体重平衡[2]。国内外许多学者研究表明,瘦素作为一种新的肝病     

先天性肝纤维化7例临床病理分析

目的：探讨先天性肝纤维化（CHF）的临床病理特征。方法：对7例CHF病例进行临床资料分析及病理组织学观察。结果：7例CHF患者的平均年龄为9．5岁，男女之比为2：5，7例均有门脉高压症状，4例肝功能轻度异常，肝组织学特征为粗细不等的纤维条索或纤维间隔穿插，包绕排列尚有序大致正常的肝实质，纤维间隔内胶原较致密；3例伴有明显的小胆管增生，扩张和畸形，其中1例呈典型的Caroli病改变，结论：CHF的诊断要点为有门脉高压症状的年幼患者，较致密的纤维间隔穿插，包绕大致正常的肝实质，但不形成典型的假小叶，可伴有小胆管增生，扩张和畸形。     

TGF-β1和CTGF与慢性心力衰竭心肌纤维化的研究进展

随着生活方式的不断转变,加之我国已逐步步入老龄化社会,慢性心力衰竭已成为临床高发疾病,并且近年来该疾病的发病率仍然呈不断上升趋势。因此为降低患者的病痛,改善患者生存质量,则需要对其予以及时有效的治疗。为提升患者的治疗效果,则需要明确导致慢性心力衰竭心肌纤维化的相关因素,才能够对患者予以针对性的治疗。依据相关研究表明,转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)与慢性心力衰竭心肌纤维化具有密切关联,本文将探讨TGF-β1和CTGF与慢性心力衰竭心肌纤维化的关系。     

β—转移生长因子与组织纤维化

随着细胞及细胞因子生物学的研究进展，使人们对组织纤维化的分子机制有更深入的了解。转移生长因子β作为启动和终止组织修复的一种主要细胞因子，其持续产生将导致组织发生纤维化。本文将综述组织修复的生物学，ＴＧＦ－β的特性及基作用。     

TGF—β1、bFGF与肝纤维化的关系

转化生长因子β1(TGF-β1)与碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)是两种重要的细胞因子，在体内分布非常广泛，与相应的受体结合后，将产生广泛的生物学效应，近年来研究发现，在肝纤维化的病理生理过程中，储脂细胞通过自分泌和旁分泌的方式分泌TGF-β1和bFGF，从而调节自身的增生分化和细胞外基质(ECM)的产量，促进肝纤维化的发生和发展。     

弹性成像与肝活检病理对肝纤维化分期相关性研究

目的了解FibroScan弹性成像仪对肝纤维化的诊断价值及与肝纤维化程度的相关性。方法134例慢性乙型病毒性肝炎患者经皮肝脏穿刺活捡术行病理组织学检查,病理结果按2000年西安全国病毒性肝炎病理诊断标准进行分期。同时行瞬时弹性成像检查。检查结果经x±s（均数±标准差）检验有统计学意义。结果1、除S3与S4的差异无统计学意义（P〉0.05）外,S1、S2、S3（或S4）瞬时弹性值随肝脏纤维化程度的增长呈增加趋势（P〈0．01）。2、S1期95％的可信区间4．818～5．659．S2期95％可信区间为9．185—11．551,S3期95％可信区间为18．845-26．922,S4期95％可信区间为21．390～41．355。结论1、随着肝脏纤维化程度的增加,瞬时弹性值随之增长。2、S1期瞬时弹性值区间范围4．818～5．659,S2期区间范围9．185-11．551,S3期区间范围18．845～26．922,S4期区间范围21．390-41．355。     

乙型肝炎后肝纤维化的超声与病理对比研究

目的：探讨超声对乙型肝炎后肝纤维化无刨性评估的可行性。方法：对30例慢性乙型肝炎患者进行常规彩色多普勒超声检查，重点观察肝包膜光滑度、肝实质回声、胆囊壁厚度、脾脏大小、门脉主干血流量（V1）、脾静脉与肠系膜上静脉血流量之和（V2）及V2／V1等指标。患者同时进行肝穿活检，病理根据纤维化程度分为S0～S4五期。结果：肝包膜光滑度、肝实质回声类型与纤维化程度有良好的相关性，V1、V2与纤维化分期无关，而V2／V1与纤维化程度有一定相关性，但各期之间存在较大重叠。结论：超声作为简便易行的无创性检查手段，对评价肝纤维化程度有明确意叉，但目前仍不可替代穿刺活检。     

结缔组织生长因子与肾间质纤维化研究进展

肾小管间质纤维化被认为是各种原因引起的慢性肾脏疾病进展到终末期肾功能衰竭的最终共同通道[1]。细胞因子在纤维化过程中发挥着重要的作用,其中转化生长因子-β(transforminggrowth factor-β,TGF-β)可能是最主要的致纤维化细胞因子,大量证据表明TGF-β的增多与组织纤维化存     

慢性乙型病毒性肝炎患者血清TGF-β1水平变化与肝纤维化的关系

目的探讨血清转化生长因子-β1(TGF-β1)与肝纤维化指标的关系。方法分别采用ELISA及RIA法测定71例慢性乙型病毒性肝炎(慢乙肝)患者血清TGF-β1、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)及Ⅲ型前胶原蛋白(PCⅢ)水平,并与30例健康者对照。结果慢乙肝组患者血清TGF-β1、PCⅢ、HA及LN水平均显著高于正常对照组(P<0.01,P<0.01,P<0.001,P<0.01),且随肝病严重程度增加,升高更明显;血清TGF-β1水平与PCⅢ、HA及LN均呈正相关性(P<0.01,P<0.05,P<0.005)。结论检测慢乙肝患者血清TGF-β1水平在一定程度上反映肝纤维化情况,与HA等其他肝纤维化指标联合检测,动态观察肝纤维化进程,可为临床对肝纤维化的早期发现提供非创伤性的诊断依据。